Hoved > Vaskulitt

Bilirubin og dets fraksjoner

Vitenskapelig og diagnostisk senter for laboratorieteknologier

Telefoner for henvendelser:

Kundens personlige konto

Handlekurven din er tom!

Bilirubin og dets fraksjoner (Bilirubin)

Totalt bilirubin er et blodpigment, et nedbrytingsprodukt av hemoglobin, myoglobin og cytokromer. En av hovedkomponentene i galle finnes også i serum i form av to fraksjoner: direkte (bundet eller konjugert) og indirekte (gratis eller ubundet) bilirubin, som til sammen utgjør total blodbilirubin. I laboratoriediagnostikk brukes bestemmelsen av total og direkte bilirubin. Forskjellen mellom disse indikatorene er mengden gratis (ukonjugert, indirekte) bilirubin. Når hemoglobin brytes ned, dannes det opprinnelig gratis bilirubin. Det er praktisk talt uoppløselig i vann, lipofilt og oppløses derfor lett i membranlipider, trenger inn i mitokondriale membraner, forstyrrer metabolske prosesser i celler, og er svært giftig. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombinasjon med albumin. I leveren binder gratis bilirubin til glukuronsyre. Resultatet er konjugert (direkte), vannløselig, mindre giftig bilirubin, som skilles ut i gallegangene. Med en økning i bilirubinkonsentrasjonen i serum vises gulsott. Hos nyfødte observeres fysiologisk gulsott i den første uken i livet (med en økning i totalt bilirubin i blodet på grunn av fraksjonen av indirekte bilirubin), siden det er en økt ødeleggelse av erytrocytter, og det bilirubinkonjugerende systemet er ufullkommen. Hyperbilirubinemi kan være et resultat av økt produksjon av bilirubin på grunn av økt hemolyse av erytrocytter (hemolytisk gulsott), nedsatt evne til å metabolisere og transportere mot gradienten av bilirubin i galle av hepatocytter (parenkymal gulsott), samt en konsekvens av mekaniske vansker med galleutsekresjon (obstruktiv, stagnerende)..

For differensialdiagnose av gulsott brukes et kompleks av pigmenttester - bestemmelse av konsentrasjonen i blodet av totalt, direkte bilirubin (og vurdering av nivået av indirekte bilirubin på grunn av forskjellen), samt bestemmelse av konsentrasjonen av urobilinogen og bilirubin i urinen.

Forberedelse til forskning

Ikke spis i 12 timer før testen.
Fjern fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.
Indikasjoner for forskning
Hemolytiske anemier.
Leversykdom.
Kolestase.
Differensialdiagnose av gulsott av forskjellige etiologier.

Tolkning

Alder

Referanseverdier

24 - 149 μmol / l

58 - 197 μmol / l

26 - 205 μmol / l

En økning i bilirubin i blodet indikerer vanligvis for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer, skade på leverceller eller nedsatt utstrømning av galle gjennom galleveiene. En reduksjon i nivået av bilirubin har ingen signifikant diagnostisk verdi.

Årsaker til økte totale bilirubinnivåer i serum:

fysiologisk / hemolytisk gulsott hos nyfødte,

forgiftning med visse giftige stoffer,

betennelse i galleblæren og galleveiene,

galleblæresvulster,

svulstmetastaser i leveren,

noen sjeldne blodsykdommer og metabolske forstyrrelser.

Resultatene kan bli påvirket

Å spise fet mat, så vel som å faste, kan øke indikatorene for denne analysen.

Mange legemidler, inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antibiotika, soppdrepende midler, p-piller, antidepressiva og barbiturater, øker bilirubin.

Utnevnt i forbindelse med

Bilirubin direkte og indirekte

Antistoffer mot hepatitt A-virus

Antistoffer mot hepatitt B-virus

Antistoffer mot hepatitt C-virus

Antistoffer mot hepatitt D-virus

Direkte bilirubin er en brøkdel av totalt blodbilirubin, som dannes som et resultat av prosessene med konjugering av fritt bilirubin i leveren. Dette er en kombinasjon av fritt bilirubin med glukuronsyre - bilirubin glukuronid. Godt løselig i vann; trenger inn i vev, har lav toksisitet; gir en direkte reaksjon med en diazo-reaktiv, derav navnet "direkte" bilirubin (i motsetning til ukonjugert gratis "indirekte" bilirubin, som krever tilsetning av en reaksjonsakselerator). Direkte bilirubin syntetiseres i leveren, og så går det meste inn i tynntarmen med galle. Her spaltes glukuronsyre fra den, og bilirubin reduseres til urobilin gjennom dannelsen av mesobilirubin og mesobilinogen (denne prosessen forekommer delvis i den ekstrahepatiske galdeveien og galleblæren). Bakterier i tarmen omdanner mesobilirubin til stercobilinogen, som delvis absorberes i blodet og utskilles av nyrene, det meste oksyderes til stercobilin og skilles ut i avføringen. En liten mengde konjugert bilirubin frigjøres fra levercellene i blodet. Ved hyperbilirubinemi akkumuleres direkte bilirubin i elastisk vev, øyeboll, slimhinner og hud. En økning i direkte bilirubin observeres i parenkymal gulsott som et resultat av nedsatt evne hos hepatocytter til å transportere konjugert bilirubin mot en gradient i galle. Og også med obstruktiv gulsott på grunn av brudd på utløpet av galle. Pasienter med forhøyede serum direkte (bundne) bilirubinnivåer har bilirubinuri.

Forberedelse til forskning

Ikke spis i 12 timer før testen.
Fjern fysisk og følelsesmessig stress 30 minutter før studien.

Indikasjoner for forskning
Hemolytiske anemier.
Leversykdom.
Kolestase.
Differensialdiagnose av gulsott av forskjellige etiologier.

Tolkning

Referanseverdier (norm for direkte bilirubin): 0 - 5 μmol / l.

Årsaker til en økning i direkte bilirubinnivåer

Subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott - oppstår fra vanskeligheten med utstrømning (enten inne i leveren eller andre steder langs galleveien). I disse situasjonene skyldes økningen i det totale bilirubininnholdet hovedsakelig direkte bilirubin. Det kan være forårsaket av galleveisstein, galleveis arr etter operasjon, galleveissvulster, kreft i bukspyttkjertelen, magekreft på grunn av mekanisk kompresjon av den vanlige galleveien som galle kommer inn i tolvfingertarmen..

Hepatisk (parenkymal) gulsott - økt bilirubin på grunn av leverskade. Siden en del av bilirubinet gjennomgår transformasjon, finnes både direkte og indirekte bilirubin i blodet. Det kan være forårsaket av viral / alkoholisk / toksisk hepatitt, tidlig levercirrhose, smittsom mononukleose, hepatocellulær kreft eller avanserte metastaser av andre organkreft.

Rotor og Dabin-Johnson syndromer er sjeldne arvelige sykdommer forbundet med problemer med å fjerne direkte bilirubin fra levercellen.

Årsaker til en reduksjon i nivået av direkte bilirubin

Inntak av alkohol, barbiturater, koffein, prednisolon, penicillin.

Resultatene kan bli påvirket

Å spise fet mat, så vel som å faste, kan øke indikatorene for denne analysen.

Mange legemidler, inkludert ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antibiotika, soppdrepende midler, p-piller, antidepressiva og barbiturater, øker direkte bilirubin.

Utnevnt i forbindelse med

Økt total bilirubin - hva betyr det hos en voksen

Bestemmelse av nivået av bilirubin i blodet utføres når det oppdages et brudd på leveren og gallegangene, samt anemi (anemi). Et høyt nivå av bilirubin er en viktig diagnostisk indikator som indikerer en rekke alvorlige patologier. Videre krever hver av disse patologiene valg av visse behandlingsmetoder. Det er viktig ikke bare å etablere tilstedeværelsen av en sykdom, men også å differensiere den så snart som mulig. Prognosen for utfallet avhenger i stor grad av hvor raskt den riktige diagnosen ble stilt..

Først må du forstå hva bilirubin er og hvor det kommer fra?

Hva er bilirubin i blodet og dets hastighet hos voksne

Bilirubin er et gulbrunt pigment som dannes som et resultat av nedbrytning av proteiner som inneholder hem (hemoglobin i erytrocytter, myoglobin og cytokrom). Pigmentet flekker galle, urin og avføring i tilsvarende farge.

Funksjonene til bilirubin er ikke helt forstått. I følge hovedhypotesen utfører den funksjonen til en kraftig antioksidant. Dens rolle er redusert til hemming av oksidasjonsprosessen som naturlige menneskelige avfallsprodukter og ernæringskomponenter som kommer inn i kroppen sammen med mat, utsettes for. Det antas at antioksidanter kan bremse aldringsprosessen ved å aktivere cellefornyelsesprosesser.

Den totale pigmentfraksjonen er delt inn i direkte og indirekte bilirubin. Blodet domineres av en indirekte fraksjon (opptil 96%) - rombekrystaller kombinert med enkle proteinmolekyler (albumin). Hvis sukkerholdige stoffer (glukuronsyre) tilsettes i leveren, dannes direkte (bundet) bilirubin, konsentrasjonen overstiger normalt ikke 4% av den totale fraksjonen. Den direkte formen av bilirubin, i motsetning til den indirekte fraksjonen, er løselig i vann og kan skilles ut i urinen etter filtrering av nyrene..

Normen for bilirubin hos voksne skiller seg betydelig fra barnas, så det er ekstremt viktig å ta hensyn til alder når man tolker testresultatene. Det skal bemerkes at verdien av indikatorer for det normale nivået av bilirubin er identisk for pasienter av begge kjønn..

Alder Gyldige verdier
Totalt bilirubin, μmol / l
Nyfødte opptil to dager gamle55 - 200
2 til 7 dager25 - 210
1 uke til 1 måned5 - 25
Eldre enn 1 måned5 - 20
Direkte bilirubin, μmol / l
For alle aldre0 - 5

Verdien av den indirekte fraksjonen bestemmes ved beregning ved å trekke verdien av den direkte fraksjonen fra det totale bilirubininnholdet.

De viktigste stadiene av bilirubinmetabolismen

Hemoglobin brytes ned til bilirubin i cellene i retikuloendotelvevet. Prosessen kan observeres visuelt når skyggen av subkutan blåmerker (blåmerker) transformeres. Opptil 4 dager har det berørte området en lilla-blå eller mørk blå farge. Etter 4-7 dager dannes biliverdin og grønt verdoglobin på stedet for blåmerken. Etter 4 uker blir blåmerken en skitten gul farge på grunn av syntesen av bilirubin.

Nedbrytningsproduktene av hemoglobin (indirekte fraksjon) kommer inn i den menneskelige systemiske sirkulasjonen. Ytterligere metabolisme realiseres i leveren og består av 3 trinn:

  • absorpsjon fra blodet fra den indirekte fraksjonen av epitelceller i leverparenkymet;
  • binding av den indirekte fraksjonen med sukkerholdige stoffer i endoplasmatisk retikulum (EPS) i cellen;
  • frigjøring av direkte bilirubin fra EPS i galle.

Det bemerkes at en stor konsentrasjon av den indirekte fraksjonen har toksiske egenskaper.

På grunn av den høye graden av affinitet for organiske forbindelser, er den indirekte fraksjonen i stand til å oppløses i lipidkomponenten i cellemembranen. Etter å ha kommet inn i cellen, blir den introdusert i mitokondriene, og forstyrrer prosessen med åndedrett og oksidativ fosforylering. I tillegg mislykkes den normale biosyntese av peptidmolekyler og ionetransport gjennom cellemembranen. Slike brudd påvirker tilstanden til det menneskelige nervesystemet negativt, noe som provoserer utviklingen av nevrologiske symptomer.

Den indirekte fraksjonen er i stand til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren mellom nervesystemet og sirkulasjonssystemet, og forårsake organisk skade på hjernen. Slike alvorlige patologier forklarer viktigheten av det normale løpet av transformasjonen av den indirekte fraksjonen til en direkte..

Symptomer på økt bilirubin

Alvorlighetsgraden av symptomer avhenger direkte av graden av økning i totalt bilirubin i blodet. Det kliniske bildet med økt bilirubin i begynnelsen er preget av utseendet til en ister nyanse av øynene (gulsott). Deretter sprer symptomet seg til munnhulen, og med kritiske økninger i pigmentmengden - til hele ansiktet, føttene, håndflatene og forskjellige deler av kroppen. Ofte er det berørte området veldig kløende.

Det skal bemerkes at et lignende bilde også er karakteristisk for brudd på karotenmetabolismen og overdreven inntak av grønnsaker (tomater, gulrøtter). Imidlertid er det hvite i øynene ikke flekker..

Ofte er forhøyet bilirubin årsaken til smerte og tyngde i hypokondrium til høyre, endringer i fargen på avføring og urin.

En henvisning for analyse kan foreskrives av en allmennlege, gastroenterolog, hematolog, endokrinolog eller smittsom spesialist. Indikasjoner for avtale:

  • mistanke om patologi i leveren og gallegangene;
  • behovet for å undersøke spedbarn med gulsott;
  • gulsott hos voksne;
  • arvelig gulsott (syndrom) av Gilbert;
  • tegn på hemolytisk anemi;
  • diagnostikk av pasienter som misbruker alkohol;
  • behovet for tidlig påvisning av bivirkninger av legemidler med hepatotoksiske eller hemolytiske egenskaper;
  • en historie med kronisk hepatitt;
  • leverpatologier (skrumplever, leversvikt, steiner i gallegangen).

Økt total bilirubin - hva betyr det hos en voksen hvordan man skal behandle?

Hvis direkte bilirubin økes litt (ikke mer enn 5 μmol / l), foreskrives en gjentatt studie etter 3-5 dager for å utelukke interne og eksterne faktorer som påvirker resultatet. For eksempel, daglige svingninger i alle laboratorieblodparametere eller forsømmelse i henhold til reglene for forberedelse til innsamling av biomateriale.

Så, bilirubin i blodet - 3 betraktes som et mindre avvik mot undersiden, noe som kan være forårsaket av nylig alkoholforbruk, store mengder kaffe eller medisiner..

Behandling av hvilken som helst patologi er legens oppgave. Selvdiagnose og uavhengig valg av behandlingsmetoder kan føre til en forverring av sykdommens tilstand, opp til et dødelig utfall.

Årsakene til at total bilirubin er forhøyet er forskjellige og alltid patologiske. Av spesiell betydning i differensialdiagnose er hvilken brøkdel som overstiger normen.

Hva betyr det hvis en voksen har forhøyet direkte bilirubin?

Årsakene til økningen i mengden totalt bilirubin i blodet, hovedsakelig på grunn av den direkte fraksjonen, inkluderer:

  • cholidocholithiasis er en patologisk tilstand som oppstår med gallesteinssykdom. Det manifesterer seg i form av dannelsen av steiner som blokkerer lumen i gallegangene. Betydningen av tidlig påvisning skyldes hyppige komplikasjoner. Mangel på tilstrekkelig behandling bidrar til utvikling av skrumplever, pankreatitt eller pankreasnekrose. Den foretrukne behandlingsmetoden er fjerning av endoskopisk eller liparoskopisk stein. Tilbakefall i 25% av tilfellene innen 5 år. Reoperasjon er ledsaget av fjerning av galleblæren;
  • hepatitt C er en smittsom sykdom som forårsaker betennelse i leveren. Ifølge statistikk er 150 millioner mennesker smittet med hepatitt C. Han kalles "kjærlig drapsmann" fordi pasienten kanskje ikke vet om infeksjonen på lenge. Pasienten kan leve opptil 40 år uten alvorlige patologiske tegn. Prognosen avhenger av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer. Dermed øker HIV-positiv status betydelig risikoen for å utvikle skrumplever eller leverkreft;
  • primær skleroserende kolangitt er en ganske sjelden patologi der vevet i gallegangene blir betent og vokser. Utfall - galle cirrhose, ledsaget av nedsatt immunregulering. I dette tilfellet begynner immunforsvaret å ødelegge sine egne normale celler i gallegangene og oppfatter dem som genetisk fremmed materiale (antigener);
  • ondartede svulster i bukspyttkjertelen;
  • Dabin-Johnson syndrom - ikke-forstyrrelse av frigjøringsprosessen av en bundet fraksjon fra levercellene, som et resultat oppstår unormal bevegelse i motsatt retning. Med andre ord frigjøres ikke bilirubin fra leveren, men kommer tvert imot fra gallegangene inn i den. Patologi er genetisk og manifesterer seg i form av kronisk gulsott. Prognosen for sykdommen er ekstremt gunstig, siden den ikke påvirker forventet levealder på noen måte;
  • Rotors syndrom - ligner på den forrige sykdommen, men den har en mindre uttalt alvorlighetsgrad;
  • alkoholskader på leveren - forstyrrelse av normal funksjon av leverceller på grunn av langvarig (mer enn 10 år) rus med alkohol og dets forfallsprodukter. Potensielle konsekvenser: alkoholisk hepatitt, skrumplever, kreft og fettlever.

Økning i total bilirubin på grunn av indirekte fraksjon

Liste over sykdommer ledsaget av høye nivåer av indirekte bilirubin i blodet:

  • autoimmun hemolytisk anemi - oppstår som et resultat av produksjonen av autoimmune varme antistoffer (reagerer ved temperaturer over 37 ° C). Kan skyldes medisiner eller leukemi;
  • hemolytisk anemi er preget av en økning i prosessen med ødeleggelse av røde blodlegemer med overdreven frigjøring av en indirekte fraksjon i blodet;
  • megaloblastisk anemi - mangel på vitamin B 12 fører til avsetning av umodne erytrocytter. Dette øker innholdet av hemoglobin betydelig, og som en konsekvens av forfallsproduktene;
  • arvelig mikrosfærocytose - en endring i proteinet i erytrocyttmembranen, som fører til et brudd på dets integritet og intensivering av nedbrytingsprosesser;
  • Cooleys anemi er en mutasjon av hemoglobinpolypeptidkjeder. Defekte gener som øker bilirubin - HBA1, HBA2 og HBB. Alvorlige endringer i strukturen til hodeskallen, nesen og tennene er karakteristiske. Kronisk gulsott, utvidelse av milt og lever. Tidlig manifestasjon av sykdommen fører til mental og fysisk underutvikling;
  • Gilberts syndrom (ikke-hemolytisk familiær gulsott) er en pigmentær godartet leversykdom, der den intracellulære transporten av den ubundne fraksjonen til festestedet for sukkerholdige stoffer svekkes. Til tross for det kroniske løpet gjennom hele livet, påvirker det ikke varigheten;
  • Medfødt Crigler-Nayyar syndrom er en ondartet sykdom ledsaget av kronisk gulsott og patologier i nervesystemet. Gulsott oppstår som et resultat av en svikt i transformasjonen av indirekte bilirubin til direkte på grunn av fravær / mangel på nødvendige enzymer;
  • malaria er en smittsom sykdom, i livssyklusen til det forårsakende middel som det er en reproduksjonsfase i erytrocytose. Etter modning frigjøres parasittisk plasmodium fra erytrocytter, noe som utløser en aktiv prosess for ødeleggelse. En av komplikasjonene er forekomsten av kronisk nyre- eller leversvikt.

Hva betyr det hvis brøkene økes i like store proporsjoner?

Årsakene til økningen i totalt bilirubin i blodet, mens de direkte og indirekte fraksjonene økes i like store proporsjoner, er:

  • hepatitt av viral eller giftig (alkohol eller narkotika) karakter;
  • levercirrhose;
  • infeksjon med herpes simplex-virus type 4, som er preget av en økning i kroppstemperatur, skade på lever og milt, samt en endring i blodets cellulære sammensetning;
  • leverskade av bendelorm (echinococcosis). En gang i leveren begynner larvene å danne echinokokkcyster i form av bobler, og når størrelser opp til 20 cm. Den langsomme veksten av cyster gjør det vanskelig å oppdage infeksjon tidligere, og hvis de sprekker, spredes larvene gjennom hele kroppen
  • leverabscess - dannelsen av et hulrom med pus i organet, er en konsekvens av blindtarmbetennelse, gallesteinssykdom eller sepsis. I 90% av tilfellene, med en kompetent tilnærming til behandling, kan fullstendig utvinning oppnås.

Oppsummering

  • ingen direkte sammenheng mellom patologiens alvorlighetsgrad og en økning i verdien av bilirubin ble funnet;
  • en økning i noen av bilirubinfraksjonene er alltid et tegn på patologi og krever en umiddelbar avklaring av diagnosen. Pasienten får en omfattende undersøkelse ved hjelp av ultralydmetoder og tilleggsanalyser;
  • det er viktig å forberede seg ordentlig på levering av biomaterialet, siden mange faktorer forvrenger nøyaktigheten av de oppnådde resultatene. Så, 1 dag før studien, bør det ikke administreres noe intravenøst ​​kontrastmiddel. Det bør tas i betraktning at UV og fet mat reduserer konsentrasjonen av bilirubin i blodet. Fysisk eller følelsesmessig overbelastning, så vel som nikotin, fører til en økning. Du må slutte å bruke medisiner minst 3 dager i forveien, siden mange av dem har en direkte effekt på metabolismen av bilirubin.
  • om forfatteren
  • Nylige publikasjoner

Utdannet spesialist, i 2014 ble hun uteksaminert med utmerkelse fra Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg State University med en grad i mikrobiologi. Nyutdannet fra forskerstudiet ved Federal State Budgetary Education Institution of Higher Education Orenburg GAU.

I 2015. ved Institute of Cellular and Intracellular Symbiosis of the Ural Branch of the Russian Academy of Sciences bestått videregående opplæring på det ekstra profesjonelle programmet "Bakteriologi".

Vinner av den all-russiske konkurransen om det beste vitenskapelige arbeidet i nominasjonen "Biological Sciences" 2017.

Bilirubin og dets fraksjoner (generelt, direkte, indirekte)

Generell informasjon om studien

Bilirubin er et gult pigment som er en komponent av galle og dannes i milten og benmargen under nedbrytningen av røde blodlegemer. Normalt ødelegges røde blodlegemer 110-120 dager etter at benmargen er forlatt. Samtidig frigjøres metalloproteinhemoglobinet fra de døde cellene, bestående av en jernholdig del - hem og en proteinkomponent - globin. Jern deles av fra hem, som gjenbrukes som en nødvendig komponent i enzymer og andre proteinstrukturer, og hem-proteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugert) bilirubin leveres av blodet til leveren ved hjelp av albumin, der det takket være enzymet glukuronyltransferase kombinerer med glukuronsyre og danner direkte (konjugert) bilirubin. Prosessen med å omdanne vannuoppløselig bilirubin til vannløselig bilirubin kalles konjugering. Den tilhørende pigmentfraksjonen kommer praktisk talt ikke inn i blodstrømmen og skilles normalt ut i gallen. Bilirubin i tarmlumen metaboliseres av tarmbakterier og skilles ut i avføringen, noe som gir den en mørk farge.

Direkte bilirubin er så navngitt i forbindelse med metoden for laboratorieforskning. Dette vannløselige pigmentet samhandler direkte med reagenser (Ehrlich diazo reagens) tilsatt til blodprøven. Ikke-konjugert (indirekte, gratis) bilirubin er uoppløselig i vann, og det kreves ytterligere reagenser for å bestemme det.

Normalt produserer menneskekroppen 250-350 mg bilirubin per dag. Produksjonen av mer enn 30-35 μmol / l manifesteres av hudens og skleraens gulhet. I henhold til mekanismen for utvikling av gulsott og overvekt av bilirubinfraksjoner i blodet, er suprahepatisk (hemolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsott isolert.

Med økt ødeleggelse av erytrocytter (hemolyse) eller nedsatt leveropptak av gallepigment, øker bilirubininnholdet på grunn av den ukonjugerte fraksjonen uten en økning i nivået av assosiert pigment (suprahepatisk gulsott). Denne kliniske situasjonen er observert i noen medfødte tilstander assosiert med nedsatt bilirubinkonjugasjon, for eksempel i Gilberts syndrom.

I nærvær av et hinder for utgang av galle i tolvfingertarmen eller forstyrrelser av galleutsondring i blodet, øker direkte bilirubin, noe som ofte er et tegn på obstruktiv (mekanisk) gulsott. Ved obstruksjon av galleveiene kommer direkte bilirubin inn i blodet og deretter inn i urinen. Det er den eneste bilirubinfraksjonen som kan skilles ut av nyrene og mørke urinen.

En økning i bilirubin på grunn av direkte og indirekte fraksjoner indikerer leversykdom med nedsatt fangst og utskillelse av gallepigmenter..

En økning i indirekte bilirubin blir ofte observert hos nyfødte de første 3 dagene av livet. Fysiologisk gulsott er assosiert med økt nedbrytning av erytrocytter med fosterhemoglobin og utilstrekkelig modenhet i leverenzymsystemene. Ved langvarig gulsott hos nyfødte er det nødvendig å utelukke hemolytisk sykdom og medfødt patologi i leveren og galdeveiene. Med en konflikt mellom blodgruppene til moren og barnet, oppstår en økt sammenbrudd av babyens erytrocytter, noe som fører til en økning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugert bilirubin har en toksisk effekt på nervesystemets celler og kan føre til hjerneskade hos nyfødte. Hemolytisk sykdom hos nyfødte krever øyeblikkelig behandling.

Hos 1 av 10 tusen spedbarn oppdages atresia i galdeveiene. Denne livstruende patologien til barnet ledsages av en økning i bilirubin på grunn av den direkte fraksjonen og krever akutt kirurgisk inngrep og i noen tilfeller levertransplantasjon. Det er også sannsynlig at nyfødte har hepatitt med økning i både direkte og indirekte bilirubin..

Endringer i nivået av bilirubinfraksjoner i blodet, med tanke på det kliniske bildet, gjør det mulig å vurdere de mulige årsakene til gulsott og bestemme den videre taktikken til undersøkelse og behandling.

Hva forskningen brukes til?

  • For differensialdiagnose av tilstander ledsaget av gulhet i huden og sclera.
  • For å vurdere graden av hyperbilirubinemi.
  • For differensialdiagnose av nyfødt gulsott og identifisering av risikoen for å utvikle bilirubinencefalopati.
  • For diagnostisering av hemolytisk anemi.
  • For å studere leverens funksjonelle tilstand.
  • Å diagnostisere forstyrrelser i utløpet av galle.
  • For overvåking av en pasient som tar medisiner med hepatotoksiske og / eller hemolytiske egenskaper.
  • For dynamisk overvåking av pasienter med hemolytisk anemi eller patologi i lever og galleveier.

Når en analyse er planlagt?

  • Med kliniske tegn på patologi i lever og galleveier (gulsott, mørk urin, misfarging av avføring, kløe i huden, tyngde og smerter i riktig hypokondrium).
  • Ved undersøkelse av nyfødte med alvorlig og langvarig gulsott.
  • Hvis det er mistanke om hemolytisk anemi.
  • Når man undersøker pasienter som regelmessig drikker alkohol.
  • Når du bruker medisiner med sannsynlige levertoksiske og / eller hemolytiske bivirkninger.
  • Når smittet med hepatittvirus.
  • I nærvær av kroniske leversykdommer (skrumplever, hepatitt, kolecystitt, kolelithiasis).
  • Med en omfattende forebyggende undersøkelse av pasienten.

Bilirubin - normen for bilirubin i blodet

Bilirubin er det som er forbundet med en klar forandring i huden, slimhinnen og det hvite i øynene. Det påvirker skyggen av urin, avføring og signaliserer leversykdom. Det er verdt å merke seg at mange først møter dysfunksjon de første dagene etter fødselen, noen lærer om problemet med alvorlige organpatologier, noen kan ikke unngå dysfunksjonell arvelighet.

Utviklingen av den patologiske prosessen bør stoppes, siden toksisiteten til pigmentet har en skadelig effekt på nervecellene.

  1. Bilirubin - hva er det??
  2. Typer bilirubin
  3. Blodprøve for bilirubin
  4. Når en analyse er planlagt?
  5. Forberedende forberedelser for analyse
  6. Bilirubinnivåer hos voksne
  7. Bilirubin hos gravide kvinner
  8. Bilirubin hos nyfødte
  9. Negative faktorer som påvirker økningen eller reduksjonen i pigment
  10. Leversykdom
  11. Hemolytisk anemi
  12. Gulsott
  13. Arvelighet
  14. Kolestase
  15. Redusert bilirubin
  16. Økt bilirubin
  17. Hvordan senke bilirubin?
  18. Konklusjon

Bilirubin - hva er det??

Bilirubin er et gallepigment, og det har en tendens til å manifestere seg under ødeleggelsen av erytrocytter som har fullført sin vitale rolle. Milten, som ødelegger det endelige blodelementet, overfører stoffet til leveren gjennom portalårene, hvor det blir uskadelig så mye som mulig og blir mindre giftig. Etter alle transformasjonstrinnene er det typisk at den elimineres sammen med galle gjennom kanalene inn i tolvfingertarmen, mens den skifter nyanse..

Hvis konverteringsprosessen mislykkes, kan du visuelt merke de ytre patologiske tegnene hos pasienten. For det meste er manifestasjonen av patologi den karakteristiske gule fargen på vevet. Hvis du dykker ned i vurderingen av det kliniske bildet av alle typer gulsott, kan du få en ide om mulige årsaker til sykdommen..

Typer bilirubin

Hver dag syntetiserer menneskekroppen forskjellige typer bilirubin. Volumene når 300 mg, hvorav de fleste vises på grunn av kontinuerlig nedbrytning av gamle røde blodlegemer.

I løpet av den diagnostiske studien bestemmes tre typer pigmenter:

  1. Hele volumet av stoffet i pasientens plasma er den totale fraksjonen.
  2. Indirekte bilirubin, uoppløselig i vann - indirekte eller ikke-konjugert. Den blir løselig etter at den kommer inn i levercellene med blod..
  3. Konjugert pigment eller direkte syntese av bilirubin av leverceller fra indirekte.

Det er mulig å bestemme konsentrasjonen av total, direkte og indirekte bilirubin når du tar tester. Indirekte pigmentindikatorer beregnes med tanke på tallene som er oppnådd etter å ha undersøkt materialet.

I patologier assosiert med leverdysfunksjon, er det viktig å overvåke balansen mellom stoffer innbyrdes, samt deres samlede økning. Økt konsentrasjon av indirekte (gratis) bilirubin, et signal fra kroppen om behovet for å nøytralisere de farlige, giftige effektene.

For å beskytte og eliminere pigment, bør det omdannes til løselige former..

Blodprøve for bilirubin

For å finne ut den nøyaktige mengden bundet bilirubin og indirekte, tas blod- eller urinprøver. Under biokjemianalysen identifiseres pigmentet og dets direktebundne form. Å vite bare noen få verdier, blir ubundet bilirubin i blodet beregnet. Avhengig av symptomene foreskriver den ledende spesialisten en av de ovennevnte testene, siden de er forskjellige, bør retningen studeres i detalj.

Måleenheten for pigmentet er µmol / liter. Hasterende resultater i nødstilfeller kan oppnås i løpet av et par timer, men vanligvis gir laboratorieteknikere data på en dag eller to.

Laboratorieutstyr og ny teknologi gjør det mulig å finne ut konsentrasjonen av et stoff i plasma, opptil tideler (mikromol). I følge de endelige dataene oppdages patologiske endringer i leveren, selv i fravær av kliniske tegn. Når man visualiserer gulhet i vev, bidrar studien til akselerert identifisering av en negativ faktor og måter å eliminere problemet på..

En standard urintest kan oppdage pigment. Om nødvendig kan legen motta et presserende svar enten om en eller to dager.

For å oppnå et pålitelig resultat brukes analysatorer med høy presisjon, noe som reduserer sannsynligheten for feil på grunn av den "menneskelige faktoren".

Resultatet av analysen er ikke en grunn til å etablere en diagnose, men det er fullstendig berettiget for å spore dynamikken i sykdomsforløpet, pasientens tilstand.

Når en analyse er planlagt?

Leger avtaler ofte avtale for undersøkelse hvis de mistenker infeksjon eller patologiske forandringer i leveren. Årsaken til å bestemme konsentrasjonen av pigmentet kan også være:

  • forebyggende kontroll;
  • utvidet biokjemi;
  • pasientklager over spasmer i riktig hypokondrium;
  • mistanke om patologiske forandringer i leveren;
  • rus, hemolytisk anemi;
  • gulhet av vev;
  • kolecystitt, pankreatitt;
  • svulster i leveren;
  • fibrose, skrumplever.

Generelle urinprøver er tillegg, klargjør, screening og er vanligvis indikert for de samme sykdommene som en blodprøve.

Forberedende forberedelser for analyse

For å oppnå nøyaktige indikatorer, bør testprosedyren tilnærmes med fullt ansvar..

  1. Studien er utført fra prøver tatt på tom mage. "På tom mage" - når intervallet fra matinntak til analyse er 8 timer.
  2. Alle drinker, unntatt rent vann - mat må derfor begrenses til vann.
  3. Et par dager før forskningen er det verdt å gi opp alkoholholdige drikker, søppelmat.
  4. Selv store røykere bør avstå fra tobakksprodukter 30-60 minutter før avtalt tid.
  5. En blodprøve for bilirubin krever å holde seg i en rolig fysisk og psyko-emosjonell tilstand.
  6. Før studien bør inntak av medisiner, etter avtale med legen, avbrytes i et tiår..
  7. Etter røntgen må diagnosemetoden utsettes en stund..
  8. For å vurdere indikatorene i riktig form, bør du observere konsistens når du velger et laboratorium.

Hvordan passere urin riktig:

  1. Urin samles i en spesiell, steril beholder.
  2. Analysen blir ikke bestått i løpet av menstruasjonen.
  3. Du må først utelukke grønnsaker og frukt som endrer fargen på urinen.
  4. Før du samler inn materiale, må du utføre hygiene på kjønnsorganene.
  5. Den første delen av urinen slippes ut på toalettet, hvoretter 50 ml samles i reservoaret.

Påliteligheten til analysen kan påvirkes av:

  • svangerskap;
  • kosthold;
  • langvarig sult.

Når du tar tester, må bakterier ikke komme inn i materialet for forskning.

Bilirubinnivåer hos voksne

Referanseverdien av total bilirubin hos en voksen uten patologiske endringer i blodplasmaet varierer innen 8 - 20, 5 μmol / l ifølge Iendrashik. I dette tilfellet utgjør indirekte 75% av den totale, direkte - ikke mer enn 25%.

Totalt bilirubin, μmol / lKonjugert pigment, μmol / lIkke-konjugert bilirubin, μmol / L.
Menn3, 4 - 17, 13, 4 - 16, 51, 7 - 5, 1
Kvinner

De begrensende grensene for normalt bilirubin hos menn og kvinner er ikke forskjellige.

Bilirubin hos gravide kvinner

Normen for bilirubin i blodet hos kvinner i svangerskapsperioden kan øke eller redusere - det tilsvarer ikke referanseverdiene, som er normen. Pigmentkonsentrasjonen kan øke med varigheten og veksten av fosteret.

Totalt bilirubin, μmol / lKonjugert bilirubin, μmol / L.Ikke-konjugert bilirubin, μmol / L.
Første trimester5 - 21, 21 - 8.93, 9 - 21, 0
Andre trimester5 - 21, 21 - 10, 14, 5 - 22, 8
Tredje trimester5 - 21, 20 - 11, 24, 9 - 23, 9

I tilfelle avvik fra normen for bilirubin i blodet, i en hvilken som helst retning innenfor ubetydelige grenser, snakker vi ikke om en trussel mot fosteret og moren, men med betydelige vekstrater for stoffet er det verdt å ta problemet på alvor. Patologiske verdier kan være forårsaket av kolecystitt, hepatitt, anemi..

Bilirubin hos nyfødte

Normen for bilirubin hos nyfødte er noe forskjellig fra verdiene til en voksen, sunn person.

Totalt bilirubin, μmol / lKonjugert bilirubin, μmol / L.Ikke-konjugert bilirubin, μmol / L.
Nyfødte 1-3 dager gamle23, 1 - 19023,5 - 179,80, 5 - 10, 2
Babyer 3-6 dager gamle28 - 21027 - 197, 61 - 12, 4
Barn 1 måned og opptil 14 år3, 5 - 20, 4øvre grense - 16, 5opptil 5, 1

I det første leveåret skal studier av bilirubin hos barn utføres en gang hvert par måneder. Avgjørelsen om testfrekvensen tas av barnelege. Bestemmelse av stoffinnholdet er obligatorisk per år.

Negative faktorer som påvirker økningen eller reduksjonen i pigment

Høyt bilirubin er en konsekvens av en patologisk prosess i kroppen, og det er verdt å vurdere de negative faktorene nærmere. Nivået på pigment i plasma øker oppover når galleutstrømningen blokkeres, som deretter stopper stoffets strømning i tarmen. Det er verdt å studere årsakene til dysfunksjon nærmere..

Leversykdom

Leger overvåker nøye pigmentnivået i tilfelle ganske alvorlige leverpatologier:

  • A, B - hepatitt, mononukleose;
  • leptospirose, brucellose;
  • hepatitt av autoimmun karakter;
  • giftig hepatitt;
  • kreps;
  • kolelithiasis;
  • langsom autoimmun biliær cirrhose;
  • Rotors syndrom, Dabin-Jones.

Verdier når bilirubin er høyere enn normalt, forklares av underlegenhet av galleutstrømning.

Hemolytisk anemi

Forstyrrelser som påvirker økningen i indirekte pigment:

  • Gilberts syndrom, Driscola;
  • sepsis, malaria;
  • hemolytisk anemi (medfødt etiologi);
  • slangebitt, kjemisk rus,
  • medisiner;
  • systemiske, autoimmune hemolytiske anemier.

Det er mange grunner til forhøyet bilirubin, og alle er forårsaket av overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer.

Gulsott

Økt bilirubinemi er en patologisk endring som manifesterer seg med et overskudd av et stoff i blodplasmaet. På grunn av den kjemiske bindingen med proteiner syntetiseres gule forbindelser, som deretter flekker vevet i en rik, gul farge. Siden øyelagets albuminøse membran inneholder mye elastin, som i det vesentlige er relatert til bilirubin, med gulsott, er det sclera som først og fremst skifter farge til gul. Først etter en periode endres hudtonen.

Arvelighet

Vevets gulhet og økningen i fritt pigment i serumet kan forklares med Gilberts syndrom, en uvanlig arvelig sykdom. Sykdommen får styrke på grunn av en reduksjon i aktiviteten til leverenzymet uridindifosfat glukuronyltransferase. Hos bærere av homozygote mutasjoner avsløres et høyt innledende nivå av pigment med karakteristiske kliniske endringer. Det er verdt å merke seg at i heterozygote former fortsetter sykdommen i latent form..

Kolestase

Høyt bilirubin hos kvinner, en hyppig forekomst i sen graviditet er kolestase. Under fosteret presses utskillelsen av galle ned eller stopper helt. Problemet er vanskelig å diagnostisere.

Redusert bilirubin

Lav bilirubin er sjelden. Årsakene kan være patologiske faktorer eller feil levering av tester. Resultatet påvirkes også av kvaliteten på menneskelig ernæring eller behandlingsforløpet med medisiner. Vanligvis forklares senket bilirubin med den useriøse holdningen til kravene for å bestå testene.

Økt bilirubin

Når du dekoder ekstraktdataene, er det viktig å bestemme nøyaktig hvilket bilirubin som er forhøyet i blodet. Det indirekte pigmentet øker med akselerert ødeleggelse av hemoglobin. Årsaken til dette fenomenet er ofte Rh-konflikten, rusen i kroppen, patologiske endringer i blodets struktur..

Direkte bilirubin øker når galleomløpet forstyrres av en eller annen grunn (steiner, hevelse, spasmer).

Hvis skrumplever diagnostiseres eller sykdommer som ødelegger leverceller, registreres en økning i alle indikatorer.

Bilirubinnivået er over 30 μmol / liter, fører til manifestasjon av åpenbare kliniske tegn - fargen på huden, slimete vev endres.

Hvordan senke bilirubin?

Hvis det er høyt bilirubin i blodet, er det ganske alvorlige grunner til dette. For å redusere indikatorene er det nødvendig å eliminere den negative faktoren, siden konsentrasjonen av pigmentet er en konsekvens av patologien.

For å senke konsentrasjonen til normalområdet må du:

  • ta medisiner for hepatitt eller hemolytisk anemi;
  • gjøre forsøk på å normalisere leverfunksjonen (hepatoprotectors);
  • stimulere syntesen av galle, dens tilbaketrekning fra kroppen uten forsinkelse;
  • rette spisevaner, følge en diett, gi opp alkohol;
  • rense mage-tarmkanalen og galleveiene.

Alternative behandlinger er spesielt populære i dag. Medisinske preparater og hjemmelagde tinkturer kan effektivt støtte "filteret" i kroppen, justere fordøyelsesfunksjonen og lette den funksjonelle aktiviteten til galleblæren. Urtete er mye brukt i alternativ medisin for å redusere bilirubin hjemme. På basis av melketistel lages homøopatiske sammensetninger, og avkok fra bjørkeblader har også bevist seg.

Ved diagnostisering av gulsott hos nyfødte, for å raskt senke bilirubin, plasseres babyen i et spesielt kammer under en lampe. Under påvirkning av stråler blir stoffet modifisert og eliminert fra kroppen. Det er verdt å merke seg at en økning i konsentrasjonen av bilirubin kan påvirke nervesystemet og kvaliteten på hørselen til det nyfødte negativt, derfor må tiltak for å rette opp situasjonen tas uten forsinkelse..

Konklusjon

Etter å ha mottatt resultatene av analyser med indikatorer for bilirubin i blodet, bør du ikke få panikk og etablere en diagnose selv. Den beste løsningen ville være å besøke lege, avklare den virkelige situasjonen og utvikle taktikk for felles behandling om nødvendig. Bare en spesialist kan foreskrive tilstrekkelig behandling, med tanke på sakens egenskaper.

Innholdshastighet, dannelse og typer bilirubinfraksjoner

Bilirubin, hvis fraksjoner blir studert i studiet av blodbiokjemi, er gjenstand for interesse for barn og voksne. Dette er et derivat av nedbrytningen av frigjort hemoglobin, resultatet av døden til millioner av røde blodlegemer, en uunnværlig komponent av gallsekresjon. Viktigheten av dataene som er innhentet under analysen er hevet over tvil. Naturen har sørget for at det eksisterer en beskyttende mekanisme for å nøytralisere giftige rester, resultatet av nedbrytningen av blodceller. Bilirubin er et naturlig pigment, hvis dannelse, og deretter utskillelse fra kroppen, tillater metabolske prosesser uten de forventede negative konsekvensene.

Det er mulig å snakke om behandling av utslett med hepatitt, som enhver annen type hudlesjon, bare etter at opprinnelsen til betennelse er etablert med tilstrekkelig grad av sikkerhet. Dette er mulig etter en full diagnostisk undersøkelse..

Hva er bilirubin

I vanlig språkbruk er dette navnet på laboratorieanalyse, men i medisin brukes dette begrepet til å referere til et spesifikt enzym som er en del av galle og er dets uunnværlige komponent. Bilirubin produseres ved nedbrytning av røde blodlegemer, mer kjent som røde blodlegemer.

Dette er celler av en uvanlig form (i form av en buet plate), som i menneskekroppen utfører en rekke vitale funksjoner - transport av oksygen og karbondioksid, regulering av vann-saltbalanse, ernæring av vev, koagulasjon og osmotisk trykk - ikke alt ansvaret som er tildelt røde blodlegemer kalv. Slutten av levetiden fører til starten på hemolyse:

  • Nedbrytningen av røde blodlegemer skjer normalt etter at 90 til 110 dager har gått etter at de opptrådte i benmargen. Med tanke på at syntesen og ødeleggelsen av alderdom er intens, virker ikke tallet på 2-10 millioner som dør daglig, overdrevet..
  • Leveren og milten deltar i ødeleggelse, og gir to forfallsprodukter ved avslutningen av prosessen. Jern blir umiddelbart gjenbrukt av kroppen - det er alltid behov for det, og bilirubin må elimineres, siden det har giftige egenskaper. Viktigheten av å bruke et spesifikt pigment øker når hemolyse er patologisk og går raskere. Dette skjer under forutsetning av arvelige patologier eller under konstant eksponering for uønskede faktorer: betennelse, giftstoffer.
  • Et brunt krystallinsk pulver, resultatet av en nedbrytningsreaksjon, er en av variantene av eksistensen av et pigment. Deretter finner en rekke biokjemiske reaksjoner sted som er nødvendige for binding, transport og utskillelse. De nøytraliserer giftige egenskaper, siden de frie bilirubinfraksjonene, spesielt i overkant, utgjør en fare for indre organer og vev. Det kan være omtrent 300 mg i kroppen, og den betingede normen er fra 230 til 350 mg.

Bilirubin er også nødvendig for kroppen, siden det deltar i mange viktige metabolske prosesser, som en del av gallsekresjonen er det involvert i fordøyelsen. Inntil indikatorene for den betingede normen for pigmentinnholdet ikke økes eller reduseres, er det ingen grunn til alarm.

Utdannelsesprosess

Byggematerialet bilirubin og dets fraksjoner oppnås under nedbrytningen av skadede eller umodne erytrocytter, og et overskudd av det vanlige antall slike blodceller indikerer arvelige forstyrrelser i prosessen med hematopoiesis.

Myoglobin, den andre kilden til bilirubin, kan også øke hvis det er invasjoner av muskelfibre, og de er massive. Det regnes som naturlig når de fleste blodcellene er gamle, og erytrocyttmembranene blir ødelagt under påvirkning av tid.

Transformasjonsskjemaet som bilirubinfraksjonene gjennomgår er som følger:

  • Nedbrytningen av myoglobin, hemoglobin og cytokromer fører til utseendet på jern og heme. Begge komponentene går umiddelbart gjennom nye stadier: jern blir gjenbrukt, og hem absorberes av spesielle celler - makrofager. Kombinere med heme oksygenase, blir heme til biliverdin, som kan oppløses i vann. Så snart biliverdin (et grønnaktig gallepigment) kombineres med biliverdin-transferase, omdannes det til uoppløselig bilirubin. Dette er en fraksjon, giftig, som krever umiddelbar eliminering. Det andre navnet er indirekte, og det beveger seg gjennom kroppen i blodet, fordi det har evnen til å kombinere med proteiner.
  • Etter å ha kommet inn i leveren blir den indirekte fraksjonen uskadeliggjort av hepatocytter. Det er i dem reaksjonen finner sted, hvor gratis bilirubin samhandler med glukuronsyre. Resultatet av forbindelsen er bilirubingglucurdin. I en slik indirekte form utgjør ikke bilirubinfraksjonene en fare for kroppen. De transporteres lett inn i utskillelsessystemet - inn i tarmlumen. Dette stadiet kalles en direkte brøkdel. Det er hun som gir avføring den naturlige fargen, er en del av gallsekresjonen og er involvert i fordøyelsesprosessen
  • En ny transformasjon skjer i tarmlumen - den direkte fraksjonen omdannes til stercobilinogen, og deretter til urobilinogen, som kroppen utskiller seg gjennom nyrene. Å være i overkant, det gir urinen en ukarakteristisk mørk farge og fungerer som en diagnostisk markør for diagnostisering av alvorlige patologier i urinveiene..

Bilirubin og dets fraksjoner i blodet kalles total bilirubin. Det kan være i humoristisk væske i direkte og indirekte form (fri eller bundet). Direkte trygt og skaper ingen vanskeligheter når det skilles ut gjennom urin eller avføring. Indirekte - giftig.

Hva er begrepet total bilirubin brukt til?

Konseptet med en betinget norm er variabel og bestemmes av alderskriterier. For eksempel hos spedbarn anses et høyt pigmentnivå som normalt, siden det er resultatet av overgangen til nye levekår og dens konsekvens - nedbrytningen av fosterhemoglobin. Gulsott hos en nyfødt, hvis den ikke er forårsaket av patologiske årsaker og går i tide, forårsaker ingen spesiell bekymring.

Den jevne nedgangen i totalt bilirubin fortsetter i en måned. Å nå 30 dager gjør generelle indikatorer normale for barnet: bare den nedre grensen for normen er forskjellig, noe som er lavere hos babyer enn hos voksne.

Konseptet med totalverdi ble introdusert for å identifisere prosentandelen mellom to arter som er tilstede i kroppen. Uten denne numeriske verdien er det vanskelig å bestemme hvor mye bilirubin, direkte og indirekte fraksjoner som tilsvarer prosentandelen av normen. I hvert tilfelle kan en reduksjon eller økning i nivået indikere tilstedeværelsen av patologi..

Årsaker til å heve nivået

De er delt inn i tre bulkgrupper - i henhold til overflødig ødeleggelse av erytrocytter, som blir den viktigste provoserende faktoren, funksjonsfeil i galleutskillelsen og galleutstrømningssystemet (forstyrrelser i hepatobiliærsystemet) og forstyrrelser i den vanlige syklusen av metabolisme av bilirubin og dets fraksjoner. Å gjennomføre en riktig diagnose lar deg finne ut hvilken type svikt patologien og gulsott forårsaket av et overskudd av bilirubin tilhører:

  • Hemolytisk - resultatet av hemolyse forårsaket av alvorlige infeksjoner, forgiftning med sopp- eller slangegift, tungmetaller, betydelig blodtap, sepsis, ondartede svulster i hematopoietiske organer. Dette fenomenet er typisk for visse typer anemi eller transfusjon av en annen person enn blodgruppen..
  • Subhepatisk gulsott er assosiert med nedsatt galleutstrømning og galleutskillelse. Forhøyet bilirubin og begge dets fraksjoner indikerer obstruksjon av gallekanalene til enhver etiologi, pankreatitt, tilstedeværelsen av gallesteinssykdom eller svulster i GBS.
  • For suprahepatic og parenkymal er forskjellige årsaker karakteristiske. I det første tilfellet er det et brudd på metabolismen av bilirubin, i det andre - leversykdom.

En økning i nivået av gallepigment i noen av dens fraksjoner indikerer bare en viss funksjonsfeil, hvis naturlige visualisering er en endring i hudfargen. De medfølgende symptomene er forskjellige i hvert tilfelle og tjener som en ytterligere retningslinje i diagnosen. Etter å ha bestemt seg for hvilken patologi som forårsaket gulfarging av sclera og hud, er det mulig å skille sykdommen som er tilstede i kroppen i en bestemt gruppe.

Redusert bilirubin

Det samme symptomet som hyperbilirubinonemi, men årsaken er litt smalere. I mange tilfeller viser det seg at resultatet av reduksjonen var feil forberedelse for analysen. Det anbefales derfor å gjennomføre en ny studie før du trekker noen konklusjoner. Alkohol, visse medisiner (for eksempel antibiotika, banal askorbinsyre, kortikosteroider eller fenobarbital) er i stand til å senke nivået av direkte fraksjoner..

Noen ganger er dette symptomet funnet under graviditet. En reduksjon i nivået av den indirekte bilirubinfraksjonen anses ikke som truende, men denne prosessen er ikke fullstendig forstått, og til en viss grad av sannsynlighet kan den være ugunstig. I alle fall er det bedre å gjenta studien, unntatt alle mulige faktorer som påvirker resultatene..

Fraksjoner av bilirubin, deres konsentrasjon, prosentandel i total mengde er et diagnostisk kriterium, som blir gitt spesiell oppmerksomhet ved dekoding av en biokjemisk blodprøve. Tolkningen av resultatene er helt medisinsk. De er ikke nok til å stille en diagnose; andre data, symptomer og tegn er nødvendige for å komponere et generelt bilde.