Hoved > Blør

Tegn på angina pectoris - gjør og ikke gjør

Hva er angina pectoris?

Angina er ikke en uavhengig sykdom, men et syndrom som er en manifestasjon av koronararteriesykdom (CHD). Iskemisk hjertesykdom oppstår på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen. Angina er et slags hjertesignal om oksygenmangel i hjertet. Hvordan gir hjertet et slikt signal? Signalet kjennes i form av angrep av kortvarig plutselig akutt komprimerende, pressende, brennende smerte i hjertet. Hos noen pasienter er smertene ledsaget av en tilstand av generelt ubehag, en følelse av mangel på luft, forstyrrelser i hjertets arbeid.

Hva provoserer et angrep av angina pectoris?

Til å begynne med kan angrep være milde, kortsiktige, 1-2 minutter hver, med veldig tung eller intens fysisk aktivitet, løping, trappetrinn, gå ut i kulden, gå mot vinden. Et angrep kan utløses av følelsesmessige lidelser, røyking, å være i et tett rom, overspising, inntak av energifarmer eller overdreven doser alkohol.

Stabil og ustabil angina

Med stabil angina pectoris hos pasienter med koronararteriesykdom, oppstår smerter med en viss fysisk aktivitet og elimineres godt ved hjelp av medisiner.

Ustabil angina er navnet på det første angrepet eller en tilstand når, på bakgrunn av et stabilt forløp av iskemisk hjertesykdom, angina pectoris blir hyppigere og lengre.

Hvorfor er ustabil angina pectoris farlig??

Hvis angina pectoris oppstår på et uforutsigbart nivå av fysisk aktivitet, er det nødvendig å begrense belastningen til et minimum i flere dager og konsultere legen din: mer aktiv behandling og muligens sykehusinnleggelse vil være nødvendig. En episode av ustabil angina pectoris kan føre til hjerteinfarkt. Når brystsmerter vedvarer og en diagnose er vanskelig, brukes begrepet "akutt koronarsyndrom".

Hvordan skille angina pectoris fra hjerteinfarkt?

angina

hjerteinfarkt

Smerter i midten av brystet, i regionen midtre tredjedel av brystbenet, kan spre seg til venstre arm, skulderblad, underkjeven, øvre del av magen.

Smerter som ved angina pectoris, men føltes oftere som mer intense, uutholdelige, rive og gripe hele venstre halvdel av brystet.

Mildt til moderat ubehag.

Alvorlig ubehag, økt svette, svimmelhet, kvalme, økende følelse av kortpustethet, dødsangst.

Angina-angrep er oftere assosiert med tidligere fysisk aktivitet eller emosjonell opphisselse.

Hjerteinfarkt kan oppstå når som helst, inkludert i ro.

Det smertefulle angrepet tar omtrent 3-15 minutter.

Et smertefullt angrep med ubehag og kvelning varer minst 15 til 30 minutter eller mer, det er en tendens til økning i symptomer.

I hvile forsvinner smertene vanligvis.

I en tilstand av fysisk hvile forsvinner ikke smerten helt, den intensiveres med snakk og dyp pusting.

Bruk av nitroglyserin under tungen eller i form av en aerosol fra 1 til 3 doser avbryter angina av angina.

Symptomene vedvarer etter 3 doser nitroglyserin.

Førstehjelp for et angrep av angina pectoris

Hvis det oppstår et angina pectoris-angrep, er det nødvendig å følge instruksjonene fra den behandlende legen eller (hvis det ikke var noen slik instruksjon) å handle i henhold til algoritmen:

  1. Marker starten på angrepet.
  2. Mål blodtrykk, hjertefrekvens og puls.
  3. Sett deg ned (helst i en stol med armlener) eller legg deg til sengen med hevet hodegjerde.
  4. Gi frisk luft (frigjør nakken, åpne vinduet).
  5. Ta acetylsalisylsyre (aspirin 0,25 g), tygg og svelg en tablett.

Du kan ikke ta acetylsalisylsyre (aspirin) hvis du er intolerant (allergiske reaksjoner) og allerede har tatt det den dagen, samt med en klar forverring av magesår og duodenalsår..

6. Ta 0,5 mg nitroglyserin. Hvis det i form av en tablett - legges under tungen og oppløses, hvis det er i form av en kapsel - bite gjennom, ikke svelg det, hvis det er i form av en spray - inhalerer (injiser) en dose under tungen uten å inhalere.

Hvis det etter at du har tatt nitroglyserin er det en skarp svakhet, svette, kortpustethet eller alvorlig hodepine, må du legge deg ned, løfte bena (på en rulle, pute osv.), Drikke ett glass vann og ikke ta nitroglyserin.

Du kan ikke ta nitroglyserin med lavt blodtrykk, alvorlig svakhet, svette, alvorlig hodepine, svimmelhet, akutt synshemming, tale eller koordinering av bevegelser.

7. Hvis smertene har forsvunnet helt og tilstanden har blitt bedre etter at du har tatt aspirin og 1 dose nitroglyserin på 5 minutter, begrens fysisk aktivitet, diskuter videre behandling med legen din..

8. Hvis smertene vedvarer i mer enn 10-15 minutter, er det nødvendig å ta nitroglyserin en gang til og umiddelbart ringe en ambulanse.!

MERK FØLGENDE! Hvis aspirin eller nitroglyserin ikke er tilgjengelig, og smerten vedvarer i mer enn 5 minutter, ring en ambulanse umiddelbart!

9. Hvis smerten vedvarer etter å ha tatt den andre dosen av nitroglyserin etter 10 minutter, må du ta nitroglyserin for tredje gang. Vent på ambulanse.

Ambulansetelefoner:

03 - i hele Russland

103 - mobil mobil

112 - enhetlig beredskapstjeneste på Russlands territorium

Spesifiser ytterligere telefonnummer på stedet for oppholdet ditt på forhånd.

Anstrengelsesangina. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Anstrengelsesangina er en hjertesykdom som forårsaker brå smerter i brystet, vanligvis bak brystbenet. Smertene er pressende, komprimerende i naturen, kan utstråle (spre seg) til nærliggende områder, oppstår etter fysisk eller følelsesmessig stress og forsvinner etter at belastningen stopper eller etter å ha tatt en nitroglyserintablett under tungen. Årsaken til smertesyndromet er kortvarig hjerteinfarkt - en tilstand preget av absolutt eller relativ utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen eller en økning i oksygenbehovet.

Anstrengelsesangina er den vanligste manifestasjonen av koronararteriesykdom, der tilstrekkelig oksygenleveranse til hjertemuskelen er svekket. Denne tilstanden er typisk for eldre mennesker og oppstår fra utviklingen av en aterosklerotisk plakk i karveggen, noe som fører til en gradvis innsnevring av lumen. Hvis starten på et angrep skyldes en annen grunn (vasospasme eller blokkering av blodkar) - så snakker vi om spontan (variant) angina.

I dag er iskemisk hjertesykdom en av de første årsakene til dødelighet i økonomisk utviklede land. Det er ekstremt sjelden at angina pectoris registreres hos barn og ungdom - sannsynligheten for å utvikle denne sykdommen før fylte 30 år er mindre enn 0,7%. Med alderen øker risikoen for angina pectoris betydelig, noe som er forbundet med sykdommens patogenese - en aterosklerotisk plakk kan utvikle seg i veggene i blodårene i årevis, noen ganger titalls år, mens den ikke viser seg på noen måte. Mellom 45 og 55 år er sannsynligheten for symptomer på angina pectoris altså ikke mer enn 2-5% hos mennesker av begge kjønn, mens tallet etter 65 år øker til 15 - 20%.

Interessante fakta

  • I europeiske land oppdages mer enn 40 tusen nye tilfeller av angina pectoris årlig, hvor mer enn halvparten av dem er anstrengende angina.
  • Årsaken til anstrengende angina er åreforkalkning - en kronisk sykdom som skyldes metabolske forstyrrelser, spesielt - fett.
  • Den viktigste dødsårsaken hos pasienter med angina pectoris er akutt hjerteinfarkt..
  • Den første beskrivelsen av det klassiske tilfellet av angina pectoris dateres tilbake til 1772, da begrepet "angina pectoris" først ble brukt for å betegne det, som betyr "angina pectoris".
  • Hos rundt 40% av mennene og 56% av kvinnene er anstrengelsesangina den første manifestasjonen av koronar hjertesykdom.
  • For lindring av et angrep av angina pectoris ble nitroglyserin først brukt i 1879 og har siden da vært det viktigste stoffet som ble brukt i behandlingen av denne sykdommen..

Hjertets anatomi

Hjertets struktur og funksjon

Hjertet er et muskelorgan som sirkulerer blod i kroppen. Den ligger i midten av brystet og har form av en kjegle, hvis topp er rettet ned og til venstre..

Tre lag skiller seg ut i hjertets struktur:

  • Myokardiet er direkte et muskellag, som består av kardiomyocytter (spesielle muskelceller som bare finnes i hjertemuskelen). Disse cellene har evnen til å trekke seg sammen og slappe av (det vil si forkorte og forlenge) under påvirkning av en nerveimpuls, noe som fører til en endring i volumet i hjertehulen.
  • Endokardium - det indre laget som leder hulrommet i hjertet og forhindrer vedheft av blodceller til dem.
  • Perikardiet er det ytre skallet, som består av to ark - det indre, som direkte dekker hjertemuskelen (epikardium), og det ytre (perikardiet i seg selv), som skiller hjertet fra nærliggende organer og forhindrer forskyvning i brystet. Mellom perikardiet og epikardiet er det et tynt spaltlignende rom fylt med en spesiell væske som sørger for at disse membranene glir i forhold til hverandre under hjertesammentrekninger.
Hjertet består av fire kamre, som er atskilt fra hverandre ved muskelfibre septa og åpninger (ventiler). Alle hjertekamre trekker seg sammen og slapper av regelmessig i en bestemt sekvens, og sørger for konstant blodsirkulasjon i kroppen..

Hjertets kamre er:

  • Venstre atrium. Fire lungevene strømmer inn i den, gjennom hvilken oksygenert blod strømmer fra lungene. Ved å trekke seg sammen skyver venstre atrium blod gjennom venstre atrioventrikulær ventil inn i venstre ventrikkel. Denne ventilen, som alle de andre, lar blod bare passere i en retning, noe som sikrer sirkulasjonen i kroppen.
  • Venstre ventrikkel. Når venstre atrium trekker seg sammen, er venstre ventrikkel i en avslappet tilstand, som et resultat av at den fylles med blod. Fra det kommer blod gjennom aortaklaffen inn i aorta - den største arterien i kroppen. Mange mindre arterier går fra aorta, som leverer blod til alle vev og organer.
  • Høyre forkammer. Ved periferien passerer oksygen til cellene i forskjellige organer, noe som sikrer deres vitale aktivitet. Blodet som strømmer fra kroppens vev (venøs) samles i venene. De kombineres med hverandre for å danne superior vena cava og inferior vena cava, som strømmer inn i høyre atrium. Ved kontrahering skyver høyre atrium blod gjennom høyre atrioventrikulær ventil inn i høyre ventrikkel.
  • Høyre ventrikkel. Med sammentrekningen av høyre ventrikkel blir blodet ledet ut av det til lungearterien (gjennom ventilen med samme navn) og gjennom det leveres til lungene, hvor det er beriket med oksygen og kommer inn i venstre atrium.
Mekanismen for hjertesammentrekning
Prosessen med hjertesammentrekning skjer synkront, som utføres på grunn av tilstedeværelsen av ledningssystemet i hjertet - et helt nettverk av spesielle nervefibre som gir rask, ensrettet ledning av nerveimpulser gjennom hjertemuskelen. Denne impulsen oppstår i regionen til høyre atrium (i den såkalte sinoatriale noden), forårsaker samtidig sammentrekning av begge atriene og frigjøring av blod i ventriklene (som på dette tidspunktet er i en avslappet tilstand). Umiddelbart etter dette begynner den ventrikulære sammentrekningsfasen (systole), hvor blod blir utvist fra hjertet (inn i aorta og lungearterien), hvoretter atriene og ventriklene slapper av igjen (diastolfasen begynner), og syklusen gjentas.

Blodtilførsel til hjertet

Hjertet mottar blod fra to hovedarterier kalt koronar eller kranspulsårer. De avgår fra aorta rett bak aortaklaffen og forgrener seg i tykkelsen på hjertemuskelen. Under normale forhold kommer omtrent 20% av blodet som kastes ut fra ventrikkelen under systolen, inn i kranspulsårene - og dermed sikres konstant oksygenforsyning til kardiomyocytter og fjerning av metabolske produkter.

Som følger av det ovennevnte, strømmer blod til alle organer hovedsakelig under sammentrekningen av ventriklene, det vil si under systolen. Derimot mottar kranspulsårene blod under diastolen. Dette skyldes det faktum at når hjertemuskelen trekker seg sammen, blir alle karene som trenger inn i den komprimert, noe som resulterer i at blodstrømmen inn i dem er umulig. I tillegg er åpningene i kranspulsårene plassert på en slik måte at de under systole overlapper med aortaklaffebladene..

Under diastolen, når aortaklaffen er lukket og kardiomyocyttene er i en avslappet tilstand, kommer blod fra aorta inn i kranspulsårene og sprer seg gjennom hjertemuskelen, hvorpå (under neste systole) samler det seg inn i kransårene og strømmer inn i høyre ventrikkel.

Det bør bemerkes at tiden for systole er praktisk talt uendret, derfor oppstår en økning i hjertefrekvens (HR) hovedsakelig på grunn av en forkortelse av diastol, noe som fører til en reduksjon i mengden blod som kommer inn i hjerteinfarkt. Under normale forhold kompenseres dette av utvidelse av kranspulsårene, men i visse sykdommer er ikke denne kompenserende reaksjonen i stand til å gi tilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen, som et resultat av at iskemi kan utvikle seg..

Årsaker til anstrengende angina

Årsaken til anstrengende angina er aterosklerose, en kronisk sykdom preget av utseendet på fettavleiringer i veggene i kranspulsårene. Som et resultat av den gradvise progresjonen av sykdommen dannes såkalte aterosklerotiske plakk som avsmalner lumen i arterien og forstyrrer dens fysiologiske funksjoner, først og fremst evnen til å begrense eller utvide seg avhengig av hjertemuskulaturen..

Skader på kranspulsårene ved åreforkalkning

Årsaken til aterosklerose er et brudd på fettmetabolismen i kroppen. En viktig rolle i dannelsen av aterosklerotisk plakk spilles av kolesterol - et fettlignende stoff (lipid) som er en del av cellemembraner, noe som er nødvendig for normal funksjon av nervesystemet og andre systemer i kroppen. I humant blod er kolesterol bundet til proteiner, i form av såkalte lipoproteiner..

Flere typer lipoproteiner sirkulerer i humant blod, nemlig:

  • Lipoproteiner med veldig lav tetthet. De inneholder lite kolesterol og påvirker ikke dannelsen av aterosklerotisk plakk. Deres hovedfunksjon er å levere energi til musklene..
  • Lipoproteiner med lav tetthet (LDL, "dårlig" kolesterol). Disse lipoproteinene inneholder mer enn 70% av alt kolesterol i blodplasma og transporterer det gjennom kroppen. Penetrerende inn i endotelet (det indre laget av blodkarveggen), gjennomgår de oksidasjon, som regnes som den viktigste utløseren i utviklingen av aterosklerotisk plakk.
  • Lipoproteiner med høy tetthet (HDL, "godt" kolesterol). De har kolesterolfattighet, som et resultat av at de sørger for utvasking av dette stoffet fra arteriene i arteriene og frigjøres fra kroppen, noe som forhindrer utviklingen av aterosklerose.
Som nevnt tidligere begynner lipidavsetning i vaskulærveggen i ungdomsårene og manifesterer seg ikke først. Over tid utvikler sykdommen seg, noe som resulterer i dannelsen av en aterosklerotisk plakk. Dette bidrar til utvikling av inflammatoriske prosesser i arterieveggen og fører til dannelse av fibrøst (arr) vev, som forverrer brudd på fartøyets fysiologiske funksjoner.

I den første sykdomsperioden, når stenose (innsnevring) av kranspulsåren er ubetydelig, er forskjellige kompenserende mekanismer i stand til å opprettholde tilstrekkelig blodstrøm i hjertets kar. Det gjør dette ved å utvide de distale arteriolene (mindre arterier som ligger etter stedet for stenosen), noe som øker mengden blod som leveres til hjertet. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er det en ytterligere innsnevring av lumen i den berørte arterien, og derfor en enda større utvidelse av karene som ligger bak stenosen..

Under normale forhold, med en økning i hjertets oksygenbehov (med en økning i hjertefrekvensen, en økning i blodtrykk), utvides kranspulsårene, noe som øker blodsirkulasjonen og oksygenleveransen til hjertemuskelen. Imidlertid når lumenet i karet er innsnevret av en aterosklerotisk plakk, er denne kompenserende reaksjonen svært begrenset, siden arterioler allerede er i en mer eller mindre avslappet tilstand. Som et resultat, under fysisk anstrengelse, utvikler det seg et misforhold mellom behovet til myokardiet for oksygen og dets levering, noe som fører til utbrudd av iskemi og utseendet på symptomer på angina pectoris..

Innsnevring av kranspulsårens lumen med 75 - 80% er et kritisk punkt der de distalt plasserte karene er i den mest avslappede tilstanden, og deres videre utvidelse er umulig. I dette tilfellet kan symptomene på angina pectoris vises ikke bare under fysisk anstrengelse, men også i ro.

Årsaker til dannelsen av aterosklerotisk plakk

Dannelsesgraden for en aterosklerotisk plakk varierer fra person til person og bestemmes hovedsakelig av kolesterolnivået i blodet, samt av noen andre faktorer..

Dannelsen av aterosklerotisk plakk fremmes av:

  • Arvelig disposisjon. Det er familiære former for metabolsk forstyrrelse preget av en økning i LDL-konsentrasjon eller en reduksjon i HDL.
  • Mann. Prosessen med dannelse av aterosklerotisk plakk skjer raskere hos menn enn hos kvinner, noe som er forbundet med deltakelse av østrogener (kvinnelige kjønnshormoner) i metabolismen (prosessering) og utskillelsen av kolesterol fra kroppen. I overgangsalderen øker også risikoen for å utvikle aterosklerose hos kvinner, noe som er forbundet med en reduksjon i konsentrasjonen av østrogen i blodet..
  • Arteriell hypertensjon. Denne sykdommen er preget av en vedvarende, langvarig økning i blodtrykket. Dette har en skadelig effekt på det vaskulære endotel, noe som bidrar til metning med lipider og raskere dannelse av aterosklerotisk plakk..
  • Dårlig ernæring. Det er vitenskapelig bevist at et økt innhold av animalsk fett i dietten fører til et brudd på metabolismen av karbohydrater og lipider. I tillegg synker frigjøringsgraden av "dårlig" kolesterol fra kroppen, noe som også bidrar til utviklingen av aterosklerose..
  • Fedme. En økning i mengden fettvev kombineres med en økning i konsentrasjonen av kolesterol i blodet (hovedsakelig på grunn av lipoproteiner med lav tetthet).
  • Stillesittende livsstil. Fysisk inaktivitet fører til utilstrekkelig lipoproteinproduksjon med høy tetthet og bidrar også til fedme.
  • Røyking. Det er vitenskapelig bevist at røyking bidrar til utviklingen av aterosklerose. Dette skyldes først og fremst effekten av nikotin på metabolismen av fett i kroppen - det fører til en økning i konsentrasjonen av "dårlig" kolesterol, samtidig som det reduserer mengden "godt". I tillegg skader nikotin direkte det vaskulære endotelet, og forårsaker også kramper i kranspulsårene, noe som forverrer hjerteinfarkt. Røyking av 1 - 2 sigaretter etter å ha spist (spesielt fet mat) bidrar til en lengre økning i konsentrasjonen av lipoproteiner med lav tetthet i blodet.
  • Diabetes. Denne sykdommen er preget av metabolske forstyrrelser og skade på veggene i alle karene i kroppen, noe som bidrar til dannelsen av aterosklerotiske plakk og arrvev.
  • Hypotyreose Sykdom i skjoldbruskkjertelen, preget av en reduksjon i konsentrasjonen av hormonene i blodet. Dette fører til høye kolesterolnivåer.
  • Nefrotisk syndrom. Dette begrepet refererer til nyreskade som oppstår i mange systemiske sykdommer, preget av tap av proteiner i urinen, ødem og en økning i blodlipider..
  • Kronisk nyresvikt. Langvarig nedsatt nyrefunksjon, som fører til en økning i kolesterolnivået og en reduksjon i konsentrasjonen av HDL i blodet.
  • Tar medisiner. Inntak av p-piller (p-piller), så vel som anabole steroider (som inneholder mannlige kjønnshormoner), brukt av mange idrettsutøvere for raskt å få muskelmasse, kan føre til metabolske forstyrrelser i kroppen og en økning i LDL-konsentrasjonen..

Årsaker som provoserer et angrep av angina pectoris

Som nevnt tidligere, utløses et anginaanfall av et misforhold mellom oksygenbehovet i hjertemuskelen og nivået på tilførselen. Derfor kan forskjellige situasjoner eller sykdommer som viser en økt belastning på hjertet føre til utvikling av hjerteinfarkt og forekomst av angina pectoris..

Den økte belastningen på hjertet kan skyldes:

  • En økning i hjertefrekvensen (HR) - hvis pulsen dobler seg, dobles også myokardial oksygenbehov.
  • Økt blodtrykk - jo høyere det er, jo mer energi trenger hjertet for å utvise blod i aorta under systol.
  • En økning i sirkulerende blodvolum - dette får hjertet til å renne over av blod under diastolen, og det trenger mer energi for å utvise blod under systolen.
Et angrep av angina pectoris kan utløses av:
  • Fysisk aktivitet. Enhver fysisk aktivitet krever en økning i tilførselen av oksygen til musklene, samt akselerert fjerning av metabolske biprodukter fra dem, som utføres på grunn av en økning i hjertefrekvensen. I tillegg er fysisk aktivitet nesten alltid ledsaget av en økning i blodtrykket, noe som ytterligere øker belastningen på hjertet..
  • Psyko-emosjonelt stress. Med noen sterke følelser (frykt, sinne, glede og så videre) frigjøres spesielle hormonelle stoffer i blodet - katekolaminer (adrenalin og noradrenalin). Deres hovedfunksjon er tilpasningen av kroppen i en stressende situasjon. Dette manifesteres av en innsnevring av perifere kar (i huden, i musklene) og en økning i blodtrykket. I tillegg har katekolaminer en direkte aktiverende effekt på myokardiet, noe som øker styrken og hjertefrekvensen, og følgelig hjertets behov for oksygen..
  • Lav temperatur. I kulde oppstår en krampe (innsnevring) av perifere kar (hovedsakelig av huden), som et resultat av at kroppens varmeoverføring avtar. En bivirkning av denne kompenserende responsen er en økning i blodtrykket..
  • Røyking tobakk. Nikotin, som er en del av tobakk, har en direkte aktiverende effekt på hjertemuskelen, og øker hjertefrekvensen. I tillegg er dens virkning formidlet av aktivering av nervesystemet og frigjøring av noradrenalin i blodet, noe som fører til en økning i hjertefrekvens og styrke, samt til en økning i blodtrykket..
  • Spise store mengder mat. Når du spiser for mye, kan en overfylt mage og tarm klemme lungene, noe som gjør pusten vanskelig og forstyrrer oksygenforsyningen til hjertet ditt. I tillegg, etter å ha spist, fordeles blod om til organene hvis aktivitet for øyeblikket er maksimalt, det vil si til mage, tarm, lever og bukspyttkjertel, som et resultat av hvilket det såkalte "myokardiale stjelefenomenet" kan utvikle seg, preget av utilstrekkelig blodtilførsel til hjertemuskelen. Denne tilstanden er typisk for eldre, så vel som for pasienter med alvorlig dehydrering (mangel på væske i kroppen).
  • Endringer i kroppsposisjon. Med en rask overgang fra en vertikal til en horisontal posisjon, blir det strøm av blod fra venene i underekstremitetene til hjertet, noe som fører til overløp av høyre og deretter de venstre kamrene i hjertet og en økning i oksygenbehovet. I tillegg forskyves indre organer i horisontal stilling oppover (ved tyngdekraften) og kan også presse lungene og hjertet.

Tegn og symptomer på anstrengt angina

Under normale forhold observeres ingen manifestasjoner av sykdommen. Hvis effekten av faktorene beskrevet ovenfor fører til hjerteinfarkt, kan det utvikle seg et angina pectoris-angrep, som i de fleste tilfeller har karakteristiske manifestasjoner som muliggjør en rask diagnose.

Et typisk angrep av anstrengt angina manifesteres av:

  • smerte;
  • kortpustethet;
  • brudd på hjertefrekvensen;
  • endring i hjertefrekvens;
  • blekhet i huden;
  • økt svette;
  • typisk pasientatferd.

Smertsyndrom er en konstant og mest karakteristisk manifestasjon av anstrengelsesangina. Andre symptomer kan utfylle det kliniske bildet av sykdommen, men deres fravær under et smertefullt angrep utelukker ikke diagnosen angina pectoris.

Mekanismen for smerteforekomst er assosiert med iskemi i en bestemt del av hjertemuskelen. I fokus for iskemi forekommer aktivering av forskjellige cellulære elementer i blodet (blodplater, basofiler, vevsmakrofager og andre). Et stort antall biologisk aktive stoffer frigjøres fra dem, også kalt smertemeglere - histamin, serotonin og bradykinin. Jo lengre og mer uttalt hjerteinfarkt, jo flere smertestillere frigjøres i den omkringliggende blodbanen. Når en viss konsentrasjon er nådd, aktiverer disse stoffene de såkalte smertereseptorene - nerveender som ligger i hjertemuskelen. En nerveimpuls dannes i dem, som blir ført gjennom sensitive nervefibre til hjernen, der en smertefull følelse dannes..

Smertesyndromet som oppstår hos en pasient under et angina pectoris-angrep er typisk i de fleste tilfeller, og den korrekte tolkningen er hovedbetingelsen for å stille en diagnose.

Under et angrep av brystsmerter er det nødvendig å vurdere:

  • Betingelser for forekomst. Smertene oppstår på bakgrunn av en relativt velstående stat og har alltid en paroksysmal natur, det vil si at en syk person tydelig kan bestemme tidspunktet for utseendet og forsvinningen. I mer enn 70% av tilfellene er smerteutbrudd forbundet med fysisk aktivitet, sjeldnere er andre årsaker notert (beskrevet ovenfor). Smertene øker raskt, noe som tvinger pasienten til å slutte å jobbe nesten umiddelbart. Et karakteristisk trekk ved et smertefullt angrep med anstrengt angina er at det ser ut med samme mengde fysisk aktivitet som er karakteristisk for hver enkelt pasient..
  • Type og plassering av smerte. I typiske tilfeller av anstrengende angina angriper pasienter følelser som pressende, innsnevrende, brennende smerte bak brystbenet eller i området for det fremre brystet, hovedsakelig til venstre. Ofte innledes smerte med et "ubehag i brystet" som kan vare i noen sekunder eller minutter. Når pasienter beskriver tilstanden deres, presser de vanligvis håndflaten mot brystet og knytter hånden til en knyttneve, og prøver å formidle smertens natur..
  • Bestråling (spredning) av smerte. Nesten alltid er det en spredning av smerter i venstre del av kroppen - i armen, skulderen, skulderbladet, kragebeinet, underkjeven, sjeldnere - i øvre del av magen og ekstremt sjelden - i regionen til høyre halvdel av brystet, høyre arm. Noen ganger kan smerte i et av disse områdene være den eneste manifestasjonen av angina pectoris, noe som i stor grad kompliserer diagnosen. Forekomsten av dette symptomet forklares med det faktum at nervefibrene som leder smerteimpulsen fra det skadede hjerteinfarkt til hjernen, ligger i ryggmargen ganske nær andre nerver som fører sensoriske impulser fra nærliggende deler av kroppen. Som et resultat av dette, på hjernenivå, dannes en smertefølelse i disse områdene, selv om det faktisk ikke utvikler seg noen patologiske prosesser i dem..
  • Varigheten av smerteanfallet. I et typisk tilfelle varierer varigheten av smerte fra 1 til 5 til 7 minutter, ekstremt sjelden - 15 til 20 minutter (for eksempel hvis pasienten ikke stopper fysisk aktivitet etter smerteutbrudd, eller med en omfattende sone med hjerteinfarkt)..
  • Betingelser for opphør av smerte. Opphør av fysisk aktivitet eller eliminering av en annen årsaksfaktor som forårsaket angina pectoris, så vel som resorpsjon av nitroglyserintabletten, fører til en rask (innen få minutter) reduksjon og forsvinning av smerte uten noen gjenværende effekter.

Dyspné

Kortpustethet er en subjektiv følelse av mangel på luft, ledsaget av en økning i frekvensen og dybden av pusten. Dyspné kan forekomme under et anginaanfall hvis et stort område av hjertemuskelen påvirkes, vanligvis i venstre ventrikkel. På grunn av mangel på oksygen avtar hjerteinfarktisk kontraktilitet, og blodet som kommer fra lungene kan ikke "pumpes" inn i aorta. Dette fører til stagnasjon av blod og en økning i trykket i lungekarene, som et resultat av at den flytende delen av blodet passerer inn i luftveiene i luftveiene, noe som kompliserer prosessen med gassutveksling betydelig. Konsekvensen av de beskrevne fenomenene er hypoksemi (en reduksjon i oksygenkonsentrasjonen i arterieblodet), som refleks gir en økning i frekvensen og dybden av pusten.

Etter å ha eliminert årsaken som forårsaket angina av angina pectoris, forsvinner følelsen av mangel på luft nesten samtidig med smertesyndromet. Det er verdt å merke seg at kortpustethet kan vises før smerten begynner, som et resultat av fysisk aktivitet som provoserte angrepet.

Unormal hjertefrekvens

Brudd på blodtilførselen til myokardiet kan føre til en forstyrrelse i hjerterytmen, som manifesteres av en økning (takykardi), en reduksjon (bradykardi) av hjertefrekvensen eller veksling av disse former for arytmier.

Arytmier kan manifestere seg:

  • kortpustethet
  • generell og muskelsvakhet;
  • mørkere i øynene;
  • svimmelhet;
  • tap av bevissthet.

Pulsendringer

Puls er vibrasjon av de elastiske veggene i arteriene forårsaket av utslipp av blod i dem. Som et resultat av en reduksjon i hjerteinfarktets kontraktile aktivitet, blir det i hvert systole utvist mindre blod i arterien, noe som fører til en endring i pulsens egenskaper. Det er mulig å bestemme pulsen ved å trykke fingrene på en stor arterie som ligger relativt grunt.

De mest tilgjengelige arteriene for å bestemme pulsen er:

  • Halspulsåren - definert på den laterale overflaten av nakken, 2-3 cm til siden av Adams eple (Adams eple).
  • Brakialarterie - definert i den midtre tredjedelen av den indre overflaten av skulderen.
  • Radiell arterie - følte i den anterolaterale overflaten av håndleddet eller nedre tredjedel av underarmen.
Under et angrep av angina pectoris er pasientens puls preget av:
  • Ved å øke eller omvendt redusere frekvensen - normalt er hjertefrekvensen og pulsfrekvensen fra 60 til 90 slag per minutt.
  • Rytmeforstyrrelse - ulike tidsintervaller mellom flere påfølgende pulsbølger.
  • Lav fylling (tom eller trådlignende puls) - pulsbølgen kjennes svakere enn vanlig.
  • Ved mykhet - den minste anstrengelse er nok til å komprimere arterien og forhindre ytterligere ledning av pulsbølgen.

Blekhet i huden

Under et angrep av angina pectoris kan huden miste sin vanlige rosa fargetone, "lysne" eller bli litt gulaktig. Dette symptomet oppstår på grunn av frigjøring av katekolaminer i blodet (som begrenser blodårene i huden), så vel som i alvorlige tilfeller av angina pectoris, når hjertet ikke er i stand til å pumpe de nødvendige volumene av blod, som et resultat av at det er en innsnevring av hudens perifere kar, rettet mot å opprettholde blodsirkulasjonen i det vitale viktige organer (hjerne, lever, nyrer).

På den annen side kan innsnevring av hudkarene være årsaken til angina pectoris (for eksempel i kulde), som også må tas i betraktning ved diagnostisering.

Økt svette

Pasientatferd under et angrep

Et angrep av angina pectoris er preget av en veldig typisk pasientadferd, som gjør at andre kan gjenkjenne denne sykdommen i tide. Under et angrep "fryser" pasienten, det vil si stopper enhver fysisk aktivitet. Hvis det oppstår smerte mens du går, stopper han, legger hånden mot brystet og bøyer seg litt fremover. Hvis et angrep utvikler seg om natten (i alvorlige former for sykdommen), prøver pasienter å sitte i sengen (dette reduserer blodtilførselen til hjertet og behovet for oksygen).

Hyppig og sterk hjerterytme, mangel på luft og smerte påvirker pasientens psyko-emosjonelle tilstand, som av mange pasienter er beskrevet som ”frykt for døden”. Pasientens ansikt under et angrep er blekt, skremt, "lidende", svetteperler vises på pannen.

Typer angina pectoris

Det er flere klassifiseringer av angina pectoris, utviklet på grunnlag av patologiske prosesser som forekommer i hjertemuskelen, med tanke på kliniske manifestasjoner, risikoen for komplikasjoner og prognose. I denne delen vil den kliniske klassifiseringen bli gitt, siden den bedre enn andre lar deg forstå essensen av endringene som skjer i pasientens kropp med denne sykdommen..

Fra et klinisk synspunkt er det:

  • nybegynner angina pectoris;
  • stabil anstrengelsesangina;
  • progressiv anstrengelsesangina.
Det skal bemerkes at den første utbruddet og progressiv angina pectoris er inkludert i gruppen ustabil angina pectoris. Dette skyldes høyere risiko for komplikasjoner (inkludert akutt hjerteinfarkt) i disse sykdomsformene. Stabil angina er derimot preget av relativt gunstig forløp og prognose.

Nybegynner angina pectoris

Denne gruppen inkluderer angina pectoris som skjedde for første gang eller etter en lang (flere år) periode uten liv. Beslag kan oppstå som et resultat av eksponering for noen av faktorene beskrevet ovenfor. Vanligvis stilles en slik diagnose innen en måned etter begynnelsen av det første angrepet, hvoretter en diagnose av stabil eller progressiv angina pectoris eller en annen type koronar hjertesykdom, avhengig av sykdomsutviklingen og alvorlighetsgraden av manifestasjoner..

Det er viktig å forstå at et anginaanfall fra første øyeblikk kan være forårsaket ikke bare av en innsnevring av karens lumen, men også av brudd på en aterosklerotisk plakk, trombose eller krampe i koronarkarene. Disse forholdene blir referert til som spontan angina pectoris og krever øyeblikkelig innleggelse på pasienten..

Stabil anstrengelsesangina

Denne diagnosen stilles hvis et smertefullt anfall oppstår under fysisk aktivitet av en viss intensitet. I dette tilfellet endres ikke belastningen som kreves for at den skal forekomme på lang tid, og de kliniske manifestasjonene er alltid av samme type og ligner på hverandre..

Stabil anstrengelsesangina er delt inn i 4 funksjonelle klasser, som bestemmes avhengig av belastningen som kreves for starten av et smerteanfall.

Ved stabil angina pectoris skilles stress fra:

  • Jeg funksjonell klasse. Anginaanfall forekommer sjelden med ekstremt tung fysisk anstrengelse eller stress. Varigheten av et angrep overstiger vanligvis ikke 2 til 3 minutter. Pasientens daglige aktiviteter er ikke begrenset på noen måte.
  • II funksjonsklasse. Angrep av angina pectoris oppstår ved langvarig, kontinuerlig gange (mer enn 500 meter) mens du løper, når du går i trapper til flere etasjer. Sannsynligheten for et angrep øker med stress, i kulde, etter å ha spist eller røyket, noe som begrenser pasientens daglige aktiviteter litt..
  • III funksjonsklasse. Et angrep oppstår når du går sakte over en avstand på mer enn 100-200 meter, når du klatrer i 1. etasje, med spenning eller stress, noe som betydelig begrenser pasientens daglige aktiviteter, men han er i stand til å tjene seg selv.
  • IV funksjonsklasse. Et angrep forekommer med hvilken som helst, til og med den mest ubetydelige belastningen (å komme seg ut av sengen, ta på seg en frakk) eller til og med i ro (oftere om natten mens du ligger). Enhver bevegelse er ledsaget av smerte, derfor trenger slike pasienter konstant pleie og tilsyn..

Progressiv anstrengelsesangina

Hvis det kliniske bildet av sykdommen over tid forverres (sammenlignet med de tidligere observerte symptomene), snakker vi om progressiv angina pectoris.

De karakteristiske trekk ved progressiv anstrengelsesangina er:

  • Redusere minimumsstress forbundet med utbruddet av smerteanfall, inkludert utbrudd av symptomer i hvile.
  • Øker varigheten av et angrep.
  • Økt hyppighet og alvorlighetsgrad av brystsmerter.
  • Tilgang til nye symptomer (i tillegg til smerte, kortpustethet, hjerterytmeforstyrrelser, besvimelse kan forekomme).
  • Reduksjon i effektiviteten av nitroglyserin (den tidligere tatt dosen blir utilstrekkelig for å eliminere smertesyndrom).

Diagnose av anstrengt angina

Diagnosen og behandlingen av angina pectoris utføres av en kardiolog. For å bekrefte diagnosen spilles en viktig rolle av riktig avhør av pasienten (tar anamnese), der legen identifiserer tilstedeværelsen av risikofaktorer, og ber også pasienten om å beskrive angrepene av angina pectoris i detalj, fortelle hva som provoserer dem og hva pasienten gjør for å lindre hans tilstand.

Korrekt avhør gjør det mulig å mistenke anstrengelsesangina, men for å endelig bekrefte diagnosen, bestemme sykdomsformen og foreskrive riktig behandling, er det nødvendig å utføre en rekke tilleggsstudier.

For å bekrefte diagnosen anstrengende angina, brukes følgende:

  • undersøkelse og klinisk undersøkelse;
  • elektrokardiografi (EKG);
  • funksjonelle stresstester;
  • daglig EKG-overvåking etter Holter-metoden;
  • ekkokardiografi (ekkokardiografi);
  • hjerte scintigrafi;
  • positronemisjonstomografi (PET);
  • koronar angiografi;
  • laboratorieforskning.

Fysisk undersøkelse og klinisk undersøkelse

Hvis du mistenker anstrengende angina, må legen gjennomføre en fullstendig klinisk undersøkelse av pasienten, og være spesielt oppmerksom på å identifisere risikofaktorer som kan føre til utvikling av aterosklerose..

Under en klinisk undersøkelse vurderer legen:

  • tilstanden til huden;
  • kroppsvekt;
  • sirkulasjonssystem;
  • luftveiene.
Hudtilstand
Under en generell undersøkelse kan det identifiseres en rekke uspesifikke tegn som indikerer brudd på fettmetabolismen og en utbredt aterosklerotisk prosess. Så i området av det øvre øyelokket kan xanthelasmas bestemmes - gule formasjoner som stikker ut over hudoverflaten, og representerer en opphopning av lipider. De samme formasjonene (xanthomas) kan påvises på andre områder av huden i hele kroppen..

Et annet tegn på aterosklerose er den senile hornhinnebuen - en lys grå stripe som ligger langs kanten av hornhinnen i øyet. Selvfølgelig utelukker fraværet av disse tegnene ikke muligheten for åreforkalkning, men deres tilstedeværelse er et ganske spesifikt symptom på denne sykdommen..

Vurdering av kroppsvekt
Mer enn halvparten av pasientene med angina pectoris er overvektige, i varierende grad av fedme. Det er mulig å estimere pasientens vekt ved hjelp av kroppsmasseindeksen (BMI) - en standardisert indikator beregnet med formelen - BMI = (vekt i kilogram) / (høyde i meter) 2. En normal indikator anses å være i området 18,5 til 24,9.

Forskning på kardiovaskulærsystemet
Med perkusjon (tapping) og palpasjon av brystet, kan forskyvningen av hjertets grenser til venstre bestemmes. Dette skyldes hypertrofi (økning) av hjerteinfarkt - en kompenserende reaksjon som oppstår med langvarig økt belastning på hjertet.

Når du lytter til hjertet under et angina pectoris-angrep, bestemmes dempingen av hjertetoner (på grunn av en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet), utseendet til patologiske murring, arytmier, rask eller sjelden hjerterytme. Utenfor angrepet, i milde tilfeller av sykdommen, registreres ingen endringer. I alvorlige former (III-IV funksjonsklasse) kan demping av hjertelyder og arytmier bestemmes i hvile.

Kjennetegnene til pulsen under et anginaanfall er beskrevet tidligere. Det er veldig viktig å samtidig lytte til hjertet og bestemme pulsen på den radiale arterien, siden i noen arytmier kan hjertefrekvensen være høyere enn pulsen.

I mer enn halvparten av tilfellene oppdages en økning i blodtrykket over 140/90 millimeter kvikksølv (med en hastighet på 120/80 mm Hg).

Åndedrettsundersøkelse
Naturen og frekvensen av pusten, deltakelsen av brystet og hjelpemuskulaturen (nakke- og skulderbelte) i pustehandelen, tilstedeværelse eller fravær av kortpustethet blir vurdert. Hvis det oppdages fuktige rales når du lytter til lungene, kan dette være et tegn på hjertesvikt og frigjøring av den flytende delen av blodet i luftveiene (utvikling av lungeødem), noe som er karakteristisk for de senere stadiene av sykdommen.

Elektrokardiografi

EKG lar deg bestemme hjertets funksjonelle aktivitet og identifisere tegn på en rekke sykdommer. Prinsippet for metoden er basert på å måle forskjellen i elektriske potensialer mellom eksiterte og ikke-eksiterte områder av myokardiet, som oppstår fra sekvensiell forplantning av en nerveimpuls.

Elektrokardiografi tar ikke mer enn 2-5 minutter. Elektroder er festet til pasientens kropp, koblet til et spesielt apparat - en elektrokardiograf, som registrerer data om hjertets elektriske aktivitet på papir.

Hos halvparten av pasienter med angina pectoris (spesielt hos unge pasienter) vil EKG ikke avsløre noen endringer utenfor angrepet. Med III - IV funksjonsklasser hos eldre eller langvarige syke pasienter kan endringer som er karakteristiske for ulike komplikasjoner av sykdommen bestemmes. Under et angrep av angina pectoris er det alltid tegn på hjerteinfarkt..

Utenfor anginainfarkt kan EKG avsløre:

  • rytme og ledningsforstyrrelser;
  • tegn på hjerteinfarkt;
  • tegn på et tidligere hjerteinfarkt;
  • økt hjertesyklus tid.
Under et angrep av angina pectoris avslører EKG:
  • Endring av amplituden og polariteten til T. bølgen. Denne bølgen gjenspeiler prosessen med repolarisering (avslapping) av hjertekamrene i diastolen. Normalt er det positivt (det vil si rettet i samme retning som QRS-komplekset som viser systole), høyden er ikke mer enn 3-6 mm. Med iskemi mottar ikke myokardiet nok oksygen, og derfor forstyrres prosessene med muskelavslapping, noe som kan manifestere seg med en høy (mer enn 8 mm) og / eller negativ T-bølge på EKG.
  • Depresjon (reduksjon) av ST-segmentet. ST-segmentet viser tidsintervallet fra slutten av ventrikulær sammentrekning til begynnelsen av avslapningen, det vil si øyeblikket når hjerteinfarkt er mest anspent. Normalt er dette segmentet på isolinnivå. Ved iskemi av mild eller moderat alvorlighetsgrad, reduseres den maksimale sammentrekningskraften i hjertemuskelen, noe som vil reflekteres i en reduksjon i ST-segmentet under isolinen.
  • Heving av ST-segmentet. Indikerer alvorlig iskemi som strekker seg til hele tykkelsen på hjerteinfarktveggen.

Funksjonelle stresstester

På grunn av det faktum at forandringer på elektrokardiogrammet utenfor fra angrepet ofte er fraværende. For diagnostiske formål brukes forskjellige metoder som provoserer utviklingen av hjerteinfarkt, det vil si forekomsten av et angrep av angina pectoris. Under testene utføres kontinuerlig registrering av EKG, blodtrykk (hvert 2. til 3. minutt), samt lytting til hjertelyder.

Det er viktig å forstå at disse studiene er forbundet med visse risikoer, og derfor må de bare utføres i sykehusmiljø i nærvær av en kvalifisert lege med verktøy og medisiner som er nødvendige for førstehjelp..

Kontraindikasjoner for å utføre stresstester er:

  • mistanke om akutt hjerteinfarkt;
  • ustabil angina;
  • alvorlig hjertesvikt og / eller respirasjonssvikt;
  • feber (økning i kroppstemperatur over 39 ° C);
  • en markant økning i blodtrykk (mer enn 200/100 mm Hg);
  • alvorlige arytmier;
  • en historie med hyppig besvimelse.
For å provosere et angrep av angina pectoris, brukes det:
  • veloergometri;
  • tredemølle (tredemølle);
  • dobutamin test;
  • dipyridamol test;
  • transesophageal elektrisk hjertestimulering.
Sykkelergometri
I denne studien sitter pasienten på et spesielt apparat som ligner en treningssykkel, og legen, ved hjelp av et dataprogram, setter belastningen på en viss intensitet og øker den gradvis. Hvis tegn på hjerteinfarkt vises på EKG eller hvis pasientens trivsel forverres, stopper studien umiddelbart, og pasienten får en nitroglyserintablett under tungen.

Tredemølle
I dette tilfellet, i stedet for et sykkelergometer, brukes et bevegelig spor, hvis hellingsvinkel og bevegelseshastighet reguleres av en lege. Pasienten går eller løper langs den, og på dette tidspunktet registreres EKG og andre hjerteindikatorer.

Dobutamin test
Dobutamin er et medikament som, når det administreres intravenøst, forårsaker en økning i hjertefrekvensen og en økning i blodtrykket, noe som øker belastningen på hjertet og øker oksygenbehovet. Hvis pasienten samtidig har aterosklerose i koronarkarene, vises et typisk klinisk og elektrokardiografisk bilde av et anginaanfall..

Denne studien er indikert i tilfelle det er umulig å utføre en sykkelergometri eller en test på tredemølle (for eksempel med brudd eller andre sykdommer i muskel- og skjelettsystemet, med respirasjonssvikt).

Dipyridamol-test
Dipyridamole (Curantil) er et medikament som forårsaker rask og uttalt utvidelse av små kranspulsårer. Ved intravenøs administrering av dette legemidlet fordeles blodstrømmen i hjertemuskelen - sunne arterier utvides, og mer blod strømmer inn i dem. Samtidig kan ikke arteriene som er berørt av åreforkalkning utvide seg, derfor reduseres mengden blod som kommer inn i dem (fenomenet stjeling), noe som fører til utvikling av iskemi i det berørte området av hjerteinfarkt.

Denne studien er indikert når det er umulig å utføre tester med fysisk anstrengelse, så vel som hos unge, fysisk sterke mennesker (for å forårsake angina pectoris-angrep hos en idrettsutøver, er det ekstremt tung eller langvarig belastning nødvendig).

Transesophageal elektrisk hjertestimulering
Denne metoden er indikert i tilfeller der treningstester ikke kan utføres. I dette tilfellet settes en spesiell elektrode inn i spiserøret (gjennom munnen eller nesen), som er installert på atriens nivå og begynner å sende elektriske impulser til hjertet, og dermed øker hjertefrekvensen og provoserer et anginaanfall. Registrering av hjerteytelsesindikatorer utføres på samme måte som med andre stresstester.

Holter EKG daglig overvåking

Essensen av denne studien er bruken av en liten bærbar elektrokardiografi, som er festet til pasientens kropp og registrerer EKG i 24 timer eller mer. Dataene som er innhentet i dette tilfellet er lagret på den innebygde datamaskinen og kan studeres etter studiens avslutning.

Den største fordelen med denne metoden er evnen til å studere hjertets arbeid under pasientens daglige aktivitet. Dette lar deg identifisere forholdene for forekomst av anginaanfall og mulige risikofaktorer.

Ekkokardiografi

Prinsippet for metoden ligger i ultralydundersøkelse av hjertet og store kar, utført for å identifisere funksjonelle eller organiske lesjoner.

EchoCG lar deg bestemme:

  • størrelsen på hjertet og dets kamre;
  • graden av å fylle hjertet med blod;
  • stagnasjon av blod i lungevene;
  • hjerteinfarkt hypertrofi;
  • brudd på blodstrømmen i koronararteriene (Doppler ekkokardiografi);
  • hjerteinfarkt.
Ekkokardiografi kan også brukes mens du utfører stresstestene som er beskrevet tidligere (stress ekkokardiografi). Med angina pectoris vil en reduksjon i mobiliteten til myokardveggen i den iskemiske sonen bli bestemt.

Hjertesintigrafi

Prinsippet med denne metoden er innføring av et radioaktivt stoff i kranspulsårene (vanligvis brukes midjen). Tallium absorberes av kardiomyocytter og gjennomgår forfall i dem, som et resultat av at radioaktiv stråling frigjøres, registrert av spesielle kameraer i tre projeksjoner. Området av hjerteinfarkt, hvis blodtilførsel er svekket, absorberer mindre av midjen og vil bli bestemt på scintigram som et "kaldt" fokus..

Effektiviteten til metoden økes betydelig når den brukes under treningstester eller under dipyridamol-testen..

Positron-utslippstomografi

Koronar angiografi

Dette er en røntgenstudie, som er "gullstandarden" i diagnosen aterosklerose i hjertekarene. Essensen av metoden er introduksjonen av et radioaktivt stoff i koronararteriene, som gjør det mulig å identifisere de berørte karene, bestemme lokalisering, størrelse på aterosklerotisk plakk og graden av innsnevring av arterielumen. Denne metoden brukes alltid når du planlegger kirurgisk fjerning av sklerotiske plakk..

Koronar angiografi er kontraindisert:

  • med systemiske infeksjoner;
  • med alvorlig hjertesvikt;
  • med arytmier;
  • i strid med hjerne sirkulasjon.

Laboratorieforskning

Ved ukomplisert anstrengelsesangina avslører en laboratorieblodprøve ingen abnormiteter. Imidlertid kan visse tester være nyttige for å identifisere årsaken til angina pectoris eller hvis det er mistanke om hjerteinfarkt..

Med angina pectoris kan legen foreskrive:

  • Generell blodanalyse. En reduksjon i konsentrasjonen av erytrocytter og hemoglobin i blodet indikerer tilstedeværelsen av anemi, som forverrer hjerteinfarkt..
  • Blodkjemi. Glukosenivået bestemmes (for å utelukke diabetes mellitus), og nivåene av alle lipoproteiner i blodet bestemmes. En økning i nivået av totalt kolesterol (mer enn 5,2 mmol / l) og LDL (mer enn 3 mmol / l), samt en reduksjon i konsentrasjonen av HDL (mindre enn 1 mmol / l), kan indikere et brudd på metabolismen av fett i kroppen..
  • Bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner (T3 og T4). En reduksjon i konsentrasjonen i blodet kan observeres med hypotyreose.
  • Bestemmelse av biokjemiske markører for hjerteskade. Disse markørene er intracellulære enzymer som kommer inn i blodet etter ødeleggelse av kardiomyocytter (med hjerteinfarkt). Den mest informative er bestemmelsen av nivået av troponiner, myoglobin, kreatinfosfokinase (MB-fraksjon) og laktatdehydrogenase (LDH).

Behandling av anstrengt angina

Terapeutiske tiltak for angina pectoris bør være rettet mot å redusere hyppigheten og intensiteten av smerteanfall, forhindre utvikling av komplikasjoner og eliminere årsaken til sykdommen (hvis mulig). Pasienter med stabil anstrengelsesangina trenger vanligvis ikke sykehusinnleggelse, men hvis det oppstår komplikasjoner, kan de trenge øyeblikkelig legehjelp.

Hovedretningslinjene i behandlingen av anstrengende angina er:

  • eliminering av et smertefullt angrep;
  • medisinering;
  • diettterapi;
  • livsstilsendring;
  • tradisjonelle behandlingsmetoder;
  • kirurgi.

Eliminering av smerteanfall

Som nevnt tidligere, oppstår et smerteanfall plutselig og varer i omtrent 5 minutter. Det skal imidlertid forstås at hvert angrep av angina pectoris er ledsaget av et brudd på hjertemuskulaturen, og dette, i fravær av riktig og rettidig behandling, kan forårsake hjerteinfarkt og død..

Hvis et angrep av angina pectoris oppstår, må du:

  • Stopp fysisk aktivitet med en gang. Du må roe deg ned og ta en komfortabel stilling. Det anbefales ikke å legge seg, da dette kan øke smertene. Det er best å sette seg ned, eller hvis angrepet skjedde på gaten, finn noe å lene seg på. Hvis angrepet utvikler seg om natten, bør du ta en halv sittende stilling. Unngå å komme ut av sengen plutselig, da dette kan føre til svimmelhet og bevissthetstap..
  • Ta en nitroglyserintablett under tungen. Nitroglyserin (et medikament fra gruppen av nitrater) slapper av muskulaturen i karene (hovedsakelig vener), og reduserer mengden blod som strømmer til hjertet. Dette reduserer stress på hjertemuskelen og oksygenbehovet. Når 1 tablett nitroglyserin (0,5 mg) tas under tungen, er det en hurtig (etter 30-60 sekunder) effekt av effekten, som skyldes at legemidlet kommer inn direkte i blodet. Hvis smertene ikke har avtatt etter 5 minutter, kan du ta 1 tablett til. Hvis det smertefulle angrepet ikke har gått etter resorpsjon av 3 tabletter, bør du umiddelbart ringe en ambulanse, siden det i dette tilfellet er stor sannsynlighet for å utvikle hjerteinfarkt.
  • Kontakt en spesialist. Hvis smertene oppstod med mindre enn vanlig fysisk aktivitet, hvis det dukket opp symptomer som ikke var der før (kortpustethet, svimmelhet, bevissthetstap), eller hvis angrepet skjedde for første gang, bør du konsultere legen din, siden de beskrevne manifestasjonene kan indikere sykdomsprogresjon eller ustabil angina.

Narkotikabehandling

For pasienter med en mild form for stabil anstrengelsesangina (funksjonsklasse I - II), er medisinbehandling indisert under angrep (for deres lindring), samt for korreksjon av nedsatt metabolisme av fett i kroppen. I andre former for angina pectoris er det i tillegg foreskrevet medisiner som påvirker det kardiovaskulære systemet, forbedrer blodets egenskaper og reduserer risikoen for komplikasjoner..

Hovedretningslinjene for medikamentell behandling av anstrengt angina er:

  • Blodplatebehandling - reduserer risikoen for at blodpropp dannes på veggen av aterosklerotisk plakk (som er den viktigste årsaken til hjerteinfarkt og død).
  • Anti-iskemisk behandling - medisiner brukes som reduserer belastningen på hjertet, og forhindrer eller eliminerer et angrep av angina pectoris og andre symptomer på sykdommen.
  • Forbedring av metabolismen i den iskemiske sonen - legemidler brukes som øker stabiliteten til hjerteinfarkt under forhold med oksygen.
  • Korrigering av fettmetabolisme - forhindrer videre progresjon av aterosklerose.
Gruppe av medisinerHovedrepresentanterMekanismen for terapeutisk handlingMetode for administrering og dosering
Blodplatebehandling
Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidlerAspirin
(Acetylsalisylsyre)
Inhiberer enzymet cyclooxygenase, som forhindrer at blodplater aktiveres, kleber seg til hverandre og til vaskulærveggen (det vil si dannelsen av blodpropp).Ta oralt etter måltidene med et glass vann. Den anbefalte dosen er 100 - 325 mg en gang daglig. Varighet av behandlingen - flere måneder.
BlodplaterTiklopidin
(Ticklid)
De blokkerer trombocytreseptorer, og hemmer prosessen med trombedannelse. Reduserer konsentrasjonen av faktor IV i blodet.Inne, under eller etter måltider, i en dose på 250 mg 2 ganger daglig. Brukstid - ikke mer enn 2-3 måneder. Under behandlingen er det nødvendig å ta en generell blodprøve 2 ganger i måneden (stoffet kan hemme hematopoiesis).
Clopidogrel
(Plavix)
Innvendig, uavhengig av matinntak, i en dose på 75 mg 1 gang per dag. Under behandlingen er det nødvendig å ta en fullstendig blodtelling to ganger i måneden.
Anti-iskemisk terapi
Nitrater
NitroglyserinDe utvider kroppens årer og reduserer belastningen på hjertet (en mer detaljert virkningsmekanisme er beskrevet ovenfor). Forskjellen ligger i hastigheten på begynnelsen og varigheten av effekten.Reglene for bruk og dosering er beskrevet ovenfor..
Isosorbiddinitrat
(Izoket, Aerosonit)
Inne, 1 langtidsvirkende tablett (60 eller 120 mg) 1-2 ganger i en banke. Effekten utvikler seg på 30-50 minutter og varer 12-15 timer.
Isosorbidmononitrat
(Isomonat, Monizid, Mono Mac)
Inne, 1 langtidsvirkende tablett (50 - 100 mg) 1 gang per dag. Effekten utvikler seg på 30-50 minutter og varer opptil 24 timer.
Andre vasodilatatorerMolsidominUtvider kroppens årer (som nitrater), og hemmer også blodplateaktivering og trombedannelse.Inne, uavhengig av matinntak, 2 - 4 mg (1-2 tabletter) 2-3 ganger om dagen. Langtidsvirkende medisiner - 1 tablett (8 mg) 1-2 ganger om dagen.
B-blokkerePropranololBlokkere spesifikke B-reseptorer i hjertet, forårsaker:
  • en reduksjon i kontraktilaktiviteten til myokardiet og dets behov for oksygen;
  • senke blodtrykket;
  • nedsatt følsomhet i hjertemuskelen for katekolaminer (adrenalin og noradrenalin);
  • eliminering av arytmi.
Inne, uavhengig av matinntak, 20 - 40 mg 3-4 ganger om dagen. Langvarig behandling. Kansellering av legemidlet (som alle B-blokkere) bør utføres sakte med en gradvis dosereduksjon over flere uker (ellers kan takykardi, hodepine, arytmi utvikles).
AtenololInnvendig, 50 - 100 mg 1 - 2 ganger daglig.
BisoprololInnvendig, 5 - 20 mg en gang daglig.
Sakte kalsiumkanalblokkere
(BMKK)
Verapamil
Blokkerer kalsiumstrømmen inn i cellene i sinoatrisk node og kardiomyocytter, noe som reduserer hjertefrekvensen og kontraktil aktivitet i hjertet.Innvendig, uavhengig av matinntak, 80 - 120 mg 2-3 ganger i banker.
Nifedipin
Utvider perifere arterier, reduserer blodtrykk og stress på hjertet.Inne, 20 mg 1 - 2 ganger daglig.
DiltiazemKombinerer effekten av de to medisinene som er beskrevet ovenfor.Innvendig, i en dose på 90 - 180 mg 1 gang daglig.
Forbedre stoffskiftet i den iskemiske sonen
CytoprotectorsRiboksinForløper til ATP (adenosintrifosfat - kroppens energikilde). Forbedrer koronarsirkulasjon og metabolske prosesser i iskemisk sone, forhindrer utvikling av arytmier.Ta internt. Startdosen er 200 mg 3-4 ganger daglig. Om nødvendig kan den daglige dosen økes til 2,5 g. Varighet av behandlingen - opptil 3 måneder.
TrimetazidinOptimaliserer oksygenutnyttelse av kardiomyocytter i den iskemiske sonen.Inne, under måltider, 20 mg 2-3 ganger om dagen.
Korrigering av fettmetabolisme
StatinerLegemidler i denne gruppen hemmer dannelsen av kolesterol i leveren, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av LDL og en samtidig økning i konsentrasjonen av HDL i blodet..Inne, 1 gang per dag (om kvelden, under middagen, siden kolesterolsyntese hovedsakelig forekommer om natten), i en dose på 5 - 80 mg. Drikk med et glass kokt vann.
Inne, 1 gang per dag under middagen, i en dose på 10 - 20 mg.

Inne, 1 gang per dag under middagen, i en dose på 10 - 40 mg.
NikotinsyrepreparaterAcipimoxReduserer konsentrasjonen av frie fettsyrer og LDL i blodet.Inne, 250 mg 2 ganger daglig, etter måltider.
EnduracinReduserer konsentrasjonen av kolesterol og LDL i blodet. Øker konsentrasjonen av HDL.Startdosen er 500 mg 1 til 3 ganger daglig. Hvis det ikke er noen effekt, kan den daglige dosen økes til 2 gram..
GallsyresekvestranterKolestyraminDe binder gallsyrer i tarmene og fremmer deres utskillelse fra kroppen, som et resultat av at dannelsen av galle fra kolesterol aktiveres i leveren. Reduserer total kolesterol og LDL kolesterol i blodet.Oppløs 2 til 5 gram av stoffet i et glass vann. Ta oralt, før måltider, 2 - 4 ganger om dagen.
Colestipol
(Cholestid)
Inne, før måltider, oppløses i et glass vann. Startdosen er 1 - 1,5 g 2 - 4 ganger daglig. Om nødvendig kan den daglige dosen økes til 30 g.

Kostholdsterapi

Kosthold er nøkkelen i behandlingen av anstrengt angina, spesielt i fedme og alvorlig høyt kolesterol og LDL-nivå i blodet. Slike pasienter er vist diett nummer 10 "C", hvis formål er å normalisere konsentrasjonen av kolesterol i blodet, eliminere overflødig kroppsvekt og normalisere stoffskiftet i kroppen..

I følge WHO (Verdens helseorganisasjon), bør en sunn person ikke konsumere mer enn 300 mg kolesterol per dag. Hos pasienter med aterosklerose eller angina pectoris, bør denne indikatoren ikke overstige 200 mg per dag..

ProduktnavnOmtrentlig mengde kolesterol
(i milligram)
Nyrer (100 g)1120
Lever (100 g)430
Rød eller svart kaviar (100 g)300
Eggeplomme210
Reker (100g)150
Krem 20% (1 glass)120 mg
Medium fett fisk (havabbor, karpe)90
Kokt kjøtt (storfekjøtt, lam)90 - 95
Kokt pølse (100g)60
1 glass melk (6%)45
1 glass kefir (3%)tretti
Melkisfemten
1 ts majonesfem
Kondensert melk2

For angina pectoris anbefales brøkmåltider (4-6 ganger om dagen i små porsjoner). Det siste måltidet bør være minst 2 til 3 timer før sengetid. Ernæring bør være vanlig, siden langvarig faste aktiverer prosessene med å lagre fett i kroppen.
Anbefales å konsumereIkke anbefalt å konsumere
  • fersk frukt og grønnsaker (daglig);
  • magert kjøtt (biff, kylling, kalkun);
  • grøt (bokhvete, havregryn, semulegryn);
  • melk og meieriprodukter med lite fett;
  • protein omelett;
  • fruktjuice;
  • 100 gram vin per dag (ikke mer).
  • stekt, fet og krydret mat;
  • solsikkeolje;
  • lever, hjerner;
  • røkt produkter og hermetikk;
  • bakverk produkter;
  • en stor mengde væske;
  • salt (mer enn 3-5 g / dag);
  • eggeplomme;
  • søtsaker (spesielt med samtidig diabetes mellitus);
  • te, kaffe (øke blodtrykket);
  • sterke alkoholholdige drikker.

Livsstilsendring

Hva anbefales å gjøre?Hva er ikke anbefalt?
  • Regelmessig delta i moderat fysisk aktivitet, for eksempel gåing, lett jogge, sykle, gjøre morgenøvelser og så videre (bare for angina pectoris I - II funksjonsklasser).
  • Gjør pusteøvelser, yoga.
  • Ta en tur i frisk luft i minst 1 time daglig.
  • Fjern om mulig stressende situasjoner.
  • Leve en stillesittende livsstil.
  • Røyking (du må utelukke ikke bare aktiv røyking, men også et langt opphold i miljøet for røykere).
  • Delta i tung fysisk aktivitet (profesjonell sport, arbeid som laster, og så videre).
  • Ta hormonelle prevensjonsmidler og steroide anabole steroider.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Noen medisinplanter brukes i tradisjonell medisin for å bekjempe hjertesykdommer. En viss effekt fra dem kan forventes med angina pectoris. Mest brukt er avslappende og beroligende urter, stoffer som forbedrer hjertefunksjonen og normaliserer stoffskiftet i kroppen.

For behandling av angina pectoris brukes:

  • Infusjon av hagtorn. For å forberede infusjonen må du ta 3 ss hagtornbær og helle 2 liter kokende vann. Insister på en dag på et mørkt sted, sil deretter, klem ut de hovne bærene og ta 1 glass per dag til måltidene. Det har en antiarytmisk effekt, senker blodtrykket, forbedrer blodtilførselen til hjertet, og reduserer også mengden kolesterol i blodet. Varigheten av behandlingen er ikke mer enn 3 uker på rad.
  • Infusjon av valerianrot. Du må ta 1 ss hakket valerianot og hell 1 kopp kokende vann. Insister på et mørkt sted i løpet av dagen, så sil og ta 1 ss 3 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Valerian har en beroligende effekt, utvider koronarkarene og reduserer også kolesterolnivået i blodet (øker utskillelsen av galle fra kroppen).
  • Motherwort tinktur. Hell 100 gram tørkede moderurtblader med 500 ml 70% alkohol og la stå på et mørkt sted i 3 til 4 uker. Sil og ta 5 - 7 dråper av skjæret 3-4 ganger om dagen 30 minutter før måltider. Motherwort virker beroligende, forbedrer hjertefunksjonen og hjelper også til å fjerne væske fra kroppen, noe som reduserer belastningen på hjertemuskelen..
Det er viktig å huske at angina pectoris kan føre til svært alvorlige komplikasjoner, derfor er behandling med utelukkende folkemedisiner uten å konsultere en spesialist svært uønsket..

Kirurgi

Kirurgisk behandling består av revaskularisering (gjenoppretting av patency) av kranspulsårene under operasjonen. Denne teknikken reduserer risikoen for komplikasjoner og øker gjennomsnittlig forventet levealder for pasienter..

For revaskularisering av koronararteriene brukes følgende:

  • Perkutan transluminal koronar angioplastikk. En spesiell ballong holdes til stedet for stenosen, som blåses opp under trykk fra flere atmosfærer, ødelegger den aterosklerotiske plakk og øker lumen i arterien med 50 - 80%. Risikoen for re-stenose med denne metoden er mer enn 30%. I denne forbindelse har stentemetoden nylig blitt brukt - etter utvidelsen av stenotisk arterie er det installert en spesiell trådramme (stent) i den, som forhindrer re-stenose.
  • Koronararterieomgå poding. Essensen av denne operasjonen er pålegg av en anastomose, det vil si en omkjøring som leder blod fra aorta til kranspulsåren utenfor smalningsstedet. For dette formål brukes vanligvis en del av pasientens saphena ven. Effektiviteten til denne operasjonen er nesten 90%, noe som sikrer normal blodtilførsel til hjerteinfarkt i 10 år eller mer..
Indikasjoner for kirurgisk revaskularisering er:
  • skade på to eller tre koronararterier;
  • skade på venstre kranspulsår (større, mating av venstre ventrikkel);
  • en markant reduksjon i hjertefunksjonen (uavhengig av antall berørte arterier).
Kirurgiske behandlinger brukes ikke:
  • For diffus stenose av alle kranspulsårene.
  • Med en reduksjon i hjertefunksjonen på grunn av tilstedeværelsen av mange arr (etter hjerteinfarkt).
  • I nærvær av alvorlige samtidige sykdommer (nyresvikt eller leversvikt, kreft i siste fase, og så videre).

Prognose for arbeidskapasitet og livskvalitet for pasienter med anstrengt angina

Prognosen bestemmes primært av typen sykdom. Med I - II funksjonelle klasser av stabil anstrengelsesangina, reduseres livskvaliteten til pasienter generelt ikke. De kan leve i moden alderdom, forutsatt at de får tilstrekkelig behandling, kosthold og opprettholder en sunn livsstil. Den eneste begrensningen for pasienter fra denne gruppen er arbeid knyttet til tung fysisk aktivitet (profesjonell sport, arbeid i landbruksnæringen, hogst, og så videre). Risikoen for komplikasjoner i disse former for angina pectoris er relativt lav.

Med ustabil anstrengelsesangina (ny eller progressiv) eller med III - IV funksjonelle klasser av stabil angina, er prognosen mindre optimistisk. Slike pasienter er ofte ikke i stand til å jobbe, og deres daglige aktiviteter er betydelig begrenset, noe som noen ganger krever konstant overvåking. Uten rettidig behandling reduseres forventet levealder for slike pasienter. Dette skyldes den høye risikoen for komplikasjoner, hvorav mange kan være dødelige..

Trening angina kan være komplisert av:

  • Hjerteinfarkt. Et hjerteinfarkt er den mest formidable komplikasjonen av angina pectoris, som skyldes brudd på veggen til en aterosklerotisk plakk og dannelsen av en blodpropp som helt tetter lumen i den berørte arterien. Konsekvensen av dette er døden til en del av hjerteinfarkt, hvis blodtilførsel er svekket. Hvis pasientens død ikke skjedde umiddelbart etter dette (på grunn av en kraftig og uttalt reduksjon i hjertets kontraktile aktivitet), erstattes de døde kardiomyocyttene med fibrøst vev, det vil si at det dannes et arr.
  • Arytmier. Brudd på blodtilførselen til myokardiet, samt tilstedeværelsen av arr, bidrar til forekomsten av arytmier, som kan forårsake svimmelhet og besvimelse. Den farligste typen arytmi er ventrikelflimmer, der kardiomyocytter trekker seg sammen og slapper av med høy frekvens. Samtidig er hjertets pumpefunksjon nesten fraværende, noe som uten nødhjelp (defibrillering) fører til pasientens død innen 2 til 5 minutter.
  • Hjertefeil. Med alvorlig aterosklerose eller som et resultat av mange hjerteinfarkt, er ikke hjertet i stand til å utføre sin funksjon, noe som fører til utseende av ødem på bena, kortpustethet, lungeødem og andre manifestasjoner av hjertesvikt.
  • Tromboembolisme i lungearterien. I noen tilfeller, når en aterosklerotisk plakk brister, kan en blodpropp komme inn i høyre ventrikkel. Med blodstrømmen føres den til lungearteriene og tetter dem, noe som kan føre til akutt respirasjonssvikt og pasientens død..
Andre faktorer som forverrer prognosen for angina pectoris er:
  • eldre alder;
  • utseendet til de første angrepene før fylte 30 år;
  • utbredt aterosklerotisk prosess (hvis mer enn 3 koronararterier er skadet, er prognosen mindre gunstig);
  • alvorlig stenose i venstre koronararterie (innsnevring av mer enn 70% av lumen);
  • en uttalt reduksjon i hjertets kontraktilitet;
  • høyt blodtrykk (mer enn 180/90 mm Hg);
  • diabetes;
  • samtidig respirasjonssvikt.