Hoved > Hjerteinfarkt

Lipoproteiner med høy og lav tetthet

Kolesterol er en organisk forbindelse, en viktig komponent i fettmetabolismen. I blodet finnes kolesterol i form av total kolesterol, lipoproteinkolesterol med lav tetthet (LDL) og lipoproteinkolesterol med høy tetthet (HDL). HDL og LDL-kolesterol - hva er det??

Hva er LDL og HDL og hva de betyr

Den organiske forbindelsen LDL er den viktigste transportformen av totalt kolesterol. Lipoproteiner med lav tetthet transporterer kolesterol til organer og vev. Med utviklingen av vaskulær sykdom, blir lipoproteiner med lav tetthet en kilde til kolesterolakkumulering i veggene i blodkarene.

Det er med LDL at risikoen for å utvikle aterosklerotiske plakk og koronar hjertesykdom er forbundet. HDL er ansvarlig for å transportere fett og kolesterol fra en cellegruppe til en annen. Den organiske forbindelsen HDL er i stand til å transportere kolesterol fra blodårene i hjertet, hjernens arterier. HDL-kolesterol er i stand til å fjerne overflødig kolesterol fra kroppens celler.

Menneskekroppen er i stand til å produsere kolesterol alene. Syntesen av en organisk forbindelse utføres i leveren, bare en liten prosentandel av kolesterol kan produseres i huden og tarmveggene. I tillegg kommer organiske forbindelser inn i kroppen gjennom mat.

Et stort antall bemerket innholdet i:

  • fett kjøtt;
  • oljete fisk;
  • smør;
  • egg;
  • melk og margarin.

Hva betyr å øke LDL-kolesterol?

LDL-kolesterol er høyt, hva betyr det? En økning i LDL (LDL) bidrar til dannelsen av fettavleiringer i blodkarets vegger. På bakgrunn av forhøyet LDL-kolesterol kan hjerteinfarkt, hjerneslag eller perifer arteriell okklusjon forekomme. For å finne ut graden av fare, bør den oppnådde indikatoren for konsentrasjonen av lipoproteiner sammenlignes med normalverdien.

For personer i alderen 25–45 år er det normale kolesterolnivået 1,55–4,4 mmol / l. Jo eldre personen er, desto høyere er kolesterolnivået. Med en økning i LDL-kolesterol kan det oppstå aterosklerotiske plakk i blodkarene.

Som et resultat blir karene gradvis tette, og aterosklerose utvikler seg. Hva skal jeg gjøre i dette tilfellet? Du bør søke hjelp fra en lege så snart som mulig, som vil foreskrive riktig behandling. Og også på bakgrunn av økt LDL, kan kardiovaskulære sykdommer oppstå, som er forbundet med dysfunksjon i arterier og kapillærer.

Disse plagene inkluderer:

  • hjerneslag;
  • hjerteinfarkt;
  • perifer arteriell okklusjon.

Lipoproteiner med lav tetthet tilhører klassen av lipoproteiner i blodet, komplekse proteiner som består av lipider og apolipoproteiner. Størrelsen på lipoproteiner med lav tetthet er i området 18-25 nm.

Hovedoppgaven til LDL anses å være transport av kolesterol i blodet. Kolesterol med lav tetthet refererer til beta-lipoproteiner (dårlige lipoproteiner). På grunn av sin lille størrelse kan LDL fritt trenge inn i arteriene.

Etter oksidasjon begynner lipoproteiner å somle i arterieveggene og ta del i dannelsen av kolesterolplakk, som trekker sammen blodkarets lumen og bidrar til dannelsen av blodpropp. Lipoproteiner med veldig lav tetthet (VLDL) krever øyeblikkelig behandling og spesialinntak.

Lipoproteiner med høy tetthet

Lipoproteiner med høy tetthet (hdl) er forbindelser som består av lipider og proteiner. De hjelper til med å sikre prosessering og eliminering av fett fra kroppen. HDL er det gode alfa-kolesterolet. HDL er forhøyet enn det er provosert?

Den vanligste årsaken til en økning i lipoproteiner med høy tetthet hos en kvinne er drektighetsperioden. Gradvis økende kolesterolnivå i blodet under graviditet er normalt og krever ikke behandling. Imidlertid kan en patologisk kraftig økning i kolesterol mens du bærer en baby føre til:

  • fosterhypoksi;
  • økning i blodviskositet;
  • økt trombedannelse;
  • forstyrrelser i blodstrømmen i morkaken;
  • intrauterin veksthemming av babyen;
  • avslutning av svangerskapet.

En kraftig økning i lipoproteiner med lav tetthet krever øyeblikkelig behandling og overholdelse av et lipidsenkende diett. Lipoproteinnivåer med høy tetthet kan øke på grunn av:

  • overvektig;
  • tilstedeværelsen av endokrinologisk patologi;
  • nyresykdom;
  • utholdt langvarig stress, depresjon, nervøs utmattelse;
  • arvelige sykdommer i lipidmetabolisme;
  • plager i leveren og galleblæren;
  • alkoholmisbruk;
  • bukspyttkjertelpatologi.

Som et resultat av hva annet kan LDL-kolesterol økes? En økning i lipoproteinnivået kan utløses ved å spise kolesterolrikt mat (slike matvarer inkluderer egg, fete meieriprodukter, kjøtt, etc.).

Kolesterol med høy tetthet senkes og hva det betyr

Kolesterol med høy tetthet kan senkes på grunn av:

  • vaskulær aterosklerose;
  • galde stasis;
  • tilstedeværelsen av diabetes mellitus eller overvekt;
  • nyre- og leversykdommer;
  • alvorlig anemi;
  • akutt form for hjerteinfarkt;
  • iskemisk hjerneslag;
  • kardiovaskulære patologier.

Standarder

Hva er det normale nivået av kolesterol for en sunn person? Hver type kolesterol har sin egen hastighet. Ofte bruker eksperter en slik diagnostisk parameter som koeffisienten for aterogenisitet. Essensen ligger i det like forholdet mellom alle organiske forbindelser, unntatt HDL, direkte til HDL selv.

Denne indikatoren skal være på nivået 2-3. Hvis nivået av HDL når eller til og med overstiger 4, signaliserer dette akkumuleringen av dårlig kolesterol på karveggene. Kolesterolnivået kan variere avhengig av kjønn og alder.

I henhold til den gjennomsnittlige sikre indikatoren for alle aldersgrupper og forskjellige kjønn, anses kolesterolnivået som normen - 5 mmol / l, for LDL bør indikatoren ikke overstige 4 mmol / l. Med et økt nivå av organiske forbindelser og risikoen for kardiovaskulære patologier, er det mulig å bruke en annen diagnostisk parameter - nivået av skjoldbruskhormoner.

Og protrombinindeksen blir også tatt i betraktning, noe som påvirker blodpropp og frekvensen av blodpropp, hemoglobinindeksen. Det er ganske naturlig at kolesterol gradvis stiger med alderen. Det bør tas i betraktning at det kvinnelige kjønnet har en litt høyere kolesterol enn hannen..

Hos menn over 70 år vil den organiske forbindelsen reduseres igjen. I tillegg er kvinner mindre utsatt for avsetning av dårlig kolesterol på karveggene. Denne faktoren oppstår på grunn av den forbedrede beskyttende effekten av kvinnelige kjønnshormoner.

Friedwald LDL-kolesterol

For å bestemme kolesterol med lav tetthet, noe som påvirker utviklingen av patologi i det kardiovaskulære systemet negativt, foreslo Friedwald å bruke en spesiell lineær formel. Lipoprotein med lav tetthet er lik differansen av totalt kolesterol med summen av HDL og triglyserider delt på 5: LDL = Totalt kolesterol - (HDL + TG / 5).

Det er veldig viktig at triglyseridantallet i blodet er mindre enn 400 mg / dL. Hvis denne indikatoren overskrides, bør andre typer formler brukes for å avklare nivået av LDL-konsentrasjon i blodet. Du kan senke kolesterolnivået uten medisiner. Riktig ernæring og en sunn livsstil vil bidra til å raskt redusere nivået av organiske forbindelser i blodet.

Lipidogram - blodprøve for kolesterol. HDL, LDL, triglyserider - årsakene til økningen i lipidprofil. Aterogen koeffisient, dårlig og godt kolesterol.

Hvordan ta en blodprøve for kolesterol?

For å bestemme lipidprofilen brukes blod fra en blodåre, tatt om morgenen på tom mage. Forberedelser for å ta testen er vanlig - å avstå fra å spise i 6-8 timer, unngå fysisk anstrengelse og rikelig med fet mat. Bestemmelse av totalt kolesterol utføres ved den enhetlige internasjonale metoden til Abel eller Ilk. Bestemmelse av fraksjoner utføres ved sedimentering og fotometri-metoder, som er ganske arbeidskrevende, men de er nøyaktige, spesifikke og ganske følsomme.

Forfatteren advarer om at normindikatorene er gjennomsnittet, og kan variere i hvert laboratorium. Materialet i artikkelen skal brukes som referanse og ikke gjøre forsøk på å uavhengig diagnostisere og begynne behandlingen.

Lipidogram - hva er det??
I dag bestemmes konsentrasjonen av følgende blodlipoproteiner:

  1. Totalt kolesterol
  2. Lipoprotein med høy tetthet (HDL eller α-kolesterol),
  3. Lipoprotein med lav tetthet (LDL beta-kolesterol).
  4. Triglyserider (TG)
Kombinasjonen av disse indikatorene (kolesterol, LDL, HDL, TG) kalles en lipidprofil. Et viktigere diagnostisk kriterium for risikoen for å utvikle aterosklerose er en økning i LDL-fraksjonen, som kalles aterogen, det vil si å bidra til utviklingen av aterosklerose..

Tvert imot er HDL en antiaterogen fraksjon, siden den reduserer risikoen for å utvikle aterosklerose.

Triglyserider er transportformen av fett, så deres høye blodinnhold fører også til risikoen for aterosklerose. Alle disse indikatorene, samlet eller hver for seg, brukes til å diagnostisere aterosklerose, iskemisk hjertesykdom, og for å bestemme risikogruppen for utvikling av disse sykdommene. Brukes også som behandlingskontroll.

Les mer om koronar hjertesykdom i artikkelen: Angina

"Dårlig" og "godt" kolesterol - hva er det?

La oss se nærmere på virkningsmekanismen til kolesterolfraksjoner. LDL-kolesterol kalles "dårlig" kolesterol, fordi det fører til dannelse av aterosklerotiske plakk på veggene i blodkarene, som forstyrrer blodstrømmen. Som et resultat, på grunn av disse plakkene, oppstår en deformasjon av karet, dets lumen smalner, og blodet kan ikke passere fritt til alle organer, som et resultat utvikler kardiovaskulær insuffisiens..

HDL er derimot "godt" kolesterol, som fjerner aterosklerotiske plakk fra veggene i blodkarene. Derfor er det mer informativt og riktig å bestemme brøkdelen av kolesterol, og ikke bare totalt kolesterol. Tross alt består totalt kolesterol av alle fraksjoner. For eksempel er konsentrasjonen av kolesterol i to personer 6 mmol / L, men en av dem har 4 mmol / L HDL, og den andre har samme 4 mmol / L LDL. Selvfølgelig kan en person med høyere konsentrasjon av HDL være rolig, og en person med høyere LDL bør ta vare på helsen sin. Her er en slik mulig forskjell, med et tilsynelatende samme nivå av totalt kolesterol.

Les om koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt i artikkelen: Iskemisk hjertesykdom

Lipidprofilnormer - kolesterol, LDL, HDL, triglyserider, aterogen koeffisient

Tenk på indikatorene for lipidprofilen - totalt kolesterol, LDL, HDL, TG.
En økning i kolesterol i blodet kalles hyperkolesterolemi..

Hyperkolesterolemi oppstår som et resultat av et ubalansert kosthold hos friske mennesker (rikelig inntak av fet mat - fett kjøtt, kokosnøtt, palmeolje) eller som en arvelig patologi.

Hastigheten av blodlipider

Blodlipider
Indeksnorm
Totalt kolesterol i blodet3,1-5,2 mmol / l
HDL hos kvinner> 1,42 mmol / l
hos menn> 1,68 mmol / l
LDL5 - indikerer at en person har stor sannsynlighet for åreforkalkning, noe som betydelig øker sannsynligheten for vaskulære sykdommer i hjertet, hjernen, lemmer, nyrerFor mer informasjon om aterosklerose, se artikkelen: Aterosklerose

Kolesterol - mindre enn 5 mmol / l
Aterogen koeffisient - mindre enn 3 mmol / l
LDL-kolesterol - mindre enn 3 mmol / l
Triglyserider - mindre enn 2 mmol / l
HDL-kolesterol - mer enn 1 mmol / l.

Hva sier brudd på indikatorer for lipidprofiler??

Triglyserider

HDL hos menn er mindre enn 1,16 mmol / l, og hos kvinner mindre enn 0,9 mmol / l er et tegn på aterosklerose eller koronar hjertesykdom. Med en reduksjon i HDL i regionen med grenseverdier (hos kvinner 0,9-1,40 mmol / l, hos menn 1,16-1,68 mmol / l), kan vi snakke om utvikling av aterosklerose og iskemisk hjertesykdom. En økning i HDL indikerer at risikoen for å utvikle kranspulsåren er minimal..

Les om komplikasjonen av aterosklerose - hjerneslag i artikkelen: Hjerneslag

Gå til den generelle delen LABORATORIELL FORSKNING

Lipoproteiner (lipoproteiner) med høy og lav tetthet i blodet: hva er det, normen, en økning

© Forfatter: Soldatenkov Ilya Vitalievich, allmennlege, spesielt for SosudInfo.ru (om forfatterne)

Lipoproteiner er komplekse protein-lipidkomplekser som er en del av alle levende organismer og er en nødvendig komponent i cellulære strukturer. Lipoproteiner utfører en transportfunksjon. Innholdet i blodet er en viktig diagnostisk test som signaliserer graden av utvikling av sykdommer i kroppssystemene..

Dette er en klasse av komplekse molekyler som samtidig kan inkludere gratis triglyserider, fettsyrer, nøytrale fettstoffer, fosfolipider og kolesterol i forskjellige kvantitative forhold..

Lipoproteiner leverer lipider til forskjellige vev og organer. De består av ikke-polare fettstoffer som ligger i den sentrale delen av molekylet - kjernen, som er omgitt av et skall dannet av polare lipider og apoproteiner. En lignende struktur av lipoproteiner forklarer deres amfifile egenskaper: samtidig hydrofilitet og hydrofobicitet av stoffet.

Funksjoner og mening

Lipider spiller en viktig rolle i menneskekroppen. De finnes i alle celler og vev og er involvert i mange metabolske prosesser.

  • Lipoproteiner er den viktigste transportformen av lipider i kroppen. Siden lipider er uoppløselige forbindelser, kan de ikke oppfylle formålet alene. Lipider binder seg i blodet med proteiner - apoproteiner, blir oppløselige og danner et nytt stoff som kalles lipoprotein eller lipoprotein. Disse to navnene er ekvivalente, forkortet - LP.

Lipoproteiner inntar en nøkkelposisjon i transport og metabolisme av lipider. Chylomicrons transporterer fett som kommer inn i kroppen med mat, VLDL leverer endogene triglyserider til deponeringsstedet, kolesterol kommer inn i celler ved hjelp av LDL, HDL har antiaterogene egenskaper.

  • Lipoproteiner øker permeabiliteten til cellemembraner.
  • LP, hvor proteindelen er representert av globuliner, stimulerer immunitet, aktiverer blodkoagulasjonssystemet og leverer jern til vevet.

Klassifisering

Plasma LP er klassifisert etter tetthet (ved bruk av ultrasentrifugeringsmetoden). Jo flere lipider i LP-molekylet, jo lavere er densiteten. Tildel VLDL, LDL, HDL, chylomicrons. Dette er den mest nøyaktige av alle eksisterende legemiddelklassifiseringer, som ble utviklet og bevist ved hjelp av en nøyaktig og ganske møysommelig metode - ultrasentrifugering.

LP-størrelser er også heterogene. De største er chylomicron-molekylene, og deretter ved å redusere størrelsen - VLDL, LPSL, LDL, HDL.

Den elektroforetiske klassifiseringen av legemidler er veldig populær blant klinikere. Ved hjelp av elektroforese ble følgende medikamentklasser isolert: chylomikroner, pre-beta-lipoproteiner, beta-lipoproteiner, alfa-lipoproteiner. Denne metoden er basert på innføring av et aktivt stoff i et flytende medium ved hjelp av en galvanisk strøm.

Fraksjonering av medikamenter utføres for å bestemme konsentrasjonen i blodplasma. VLDL og LDL er utfelt med heparin, mens HDL forblir i supernatanten.

For tiden skilles følgende typer lipoproteiner ut:

HDL (høy tetthet lipoprotein)

HDL gir transport av kolesterol fra kroppsvev til leveren.

HDL inneholder fosfolipider som holder kolesterol i suspensjon og hindrer det i å forlate blodet. HDL syntetiseres i leveren og gir omvendt transport av kolesterol fra omkringliggende vev til leveren for bruk.

  1. En økning i HDL i blodet er observert i fedme, fett hepatose og galde cirrhose, alkoholforgiftning.
  2. En reduksjon i HDL oppstår med arvelig Tanger-sykdom, forårsaket av akkumulering av kolesterol i vev. I de fleste andre tilfeller er en reduksjon i konsentrasjonen av HDL i blodet et tegn på aterosklerotisk vaskulær skade..

Frekvensen av HDL er forskjellig mellom menn og kvinner. Hos menn varierer LP-verdien i denne klassen fra 0,78 til 1,81 mmol / l, normen hos HDL for kvinner - fra 0,78 til 2,20, avhengig av alder.

LDL (lav tetthet lipoprotein)

LDL er en bærer av endogent kolesterol, triglyserider og fosfolipider fra leveren til vevet.

Denne medisinen inneholder opptil 45% kolesterol og er dens transportform i blodet. LDL dannes i blodet som et resultat av virkningen av lipoprotein lipase enzym på VLDL. Med sitt overskudd vises aterosklerotiske plakk på veggene i blodkarene.

Den normale mengden LDL er 1,3-3,5 mmol / L.

  • Nivået av LDL i blodet øker med hyperlipidemi, hypotyreose, nefrotisk syndrom.
  • Et senket nivå av LDL er observert med betennelse i bukspyttkjertelen, lever-nyrepatologi, akutte smittsomme prosesser, graviditet.

infografikk (økning ved klikk) - kolesterol og LP, rolle i kroppen og normer

VLDL (veldig lav tetthet lipoprotein)

VLDL dannes i leveren. De transporterer endogene lipider syntetisert i leveren fra karbohydrater til vev.

Dette er de største LP-ene, underordnet i størrelse bare for chylomicrons. De er mer enn halvparten av triglyserider og inneholder en liten mengde kolesterol. Med et overskudd av VLDL blir blodet overskyet og blir melket.

VLDL er en kilde til "dårlig" kolesterol, hvorfra det dannes plakk på vaskulært endotel. Plakkene øker gradvis, trombose sammen med risikoen for akutt iskemi. VLDL økte hos pasienter med diabetes mellitus og nyresykdom.

Chylomicrons

Chylomicrons er fraværende i blodet til en sunn person og vises bare når lipidmetabolismen er svekket. Chylomicrons syntetiseres i epitelcellene i slimhinnen i tynntarmen. De transporterer eksogent fett fra tarmen til perifert vev og leveren. De fleste av de transporterte fettene er triglyserider, samt fosfolipider og kolesterol. I leveren, under påvirkning av enzymer, brytes triglyserider ned, og fettsyrer dannes, hvorav noen transporteres til muskler og fettvev, og den andre delen binder seg til blodalbumin.

hvordan de viktigste lipoproteinene ser ut

LDL og VLDL er sterkt aterogene - høye i kolesterol. De trenger inn i arteriene og akkumuleres i den. Ved metabolske forstyrrelser øker nivået av LDL og kolesterol kraftig.

De sikreste i forhold til aterosklerose er HDL. Lipoproteiner i denne klassen fjerner kolesterol fra celler og fremmer dets inntreden i leveren. Derfra kommer den sammen med galle inn i tarmene og forlater kroppen..

Representanter for alle andre legemiddelklasser leverer kolesterol til celler. Kolesterol er et lipoprotein som er en del av celleveggen. Han deltar i dannelsen av kjønnshormoner, galdannelsesprosessen, syntesen av vitamin D, som er nødvendig for absorpsjon av kalsium. Endogent kolesterol syntetiseres i levervev, binyreceller, tarmvegger og til og med i huden. Eksogent kolesterol kommer inn i kroppen sammen med animalske produkter.

Dyslipoproteinemia - diagnose i strid med lipoproteinmetabolismen

Dyslipoproteinemia utvikler seg når to prosesser forstyrres i menneskekroppen: dannelse av medikamenter og hastigheten på eliminering fra blodet. Brudd på LP-forholdet i blodet er ikke en patologi, men en faktor i utviklingen av en kronisk sykdom, der arterieveggene blir tettere, deres lumen smalner og blodtilførselen til indre organer forstyrres.

Med en økning i kolesterol i blodet og en reduksjon i HDL-nivåer, utvikler aterosklerose, noe som fører til utvikling av dødelige sykdommer.

Etiologi

Primær dyslipoproteinemia er genetisk bestemt.

Årsakene til sekundær dyslipoproteinemi er:

  1. Hypodynamia,
  2. Diabetes,
  3. Alkoholisme,
  4. Nyresvikt,
  5. Hypotyreose,
  6. Nyresvikt,
  7. Langvarig bruk av visse medisiner.

Begrepet dyslipoproteinemia inkluderer 3 prosesser - hyperlipoproteinemia, hypolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dyslipoproteinemia forekommer ganske ofte: annenhver innbygger på planeten har lignende endringer i blodet.

Hyperlipoproteinemia er et økt innhold av lipoproteiner i blodet på grunn av eksogene og endogene årsaker. Den sekundære formen for hyperlipoproteinemia utvikler seg mot bakgrunnen av den underliggende patologien. Ved autoimmune sykdommer blir legemidler oppfattet av kroppen som antigener som antistoffer produseres mot. Som et resultat dannes antigen-antistoffkomplekser, som er mer aterogene enn medisinene selv..

    Type 1 hyperlipoproteinemia er preget av dannelsen av xanthomas - tette knuter som inneholder kolesterol og ligger over overflaten av senene, utviklingen av hepatosplenomegali, pankreatitt. Pasienter klager over forverring i allmenntilstand, økning i temperatur, tap av appetitt, paroksysmal smerte i magen, forverret etter å ha spist fet mat.

Xanthomas (venstre) og xanthelasmas (midt og høyre) - ytre manifestasjoner av dyslipoproteinemia

Alipoproteinemia er en genetisk bestemt sykdom med en autosomal dominant arvemåte. Sykdommen manifesteres av en økning i mandlene med et oransje belegg, hepatosplenomegali, lymfadenitt, muskelsvakhet, reduserte reflekser, hyposensitivitet.

Hypolipoproteinemia er et lavt innhold av LP i blodet, ofte asymptomatisk. Årsakene til sykdommen er:

  1. Arvelighet,
  2. Feil ernæring,
  3. Passiv livsstil,
  4. Alkoholisme,
  5. Fordøyelsessystemets patologi,
  6. Endokrinopati.

Dyslipoproteinemias er: organ eller regulatorisk, toksigent, basalt - studie av LP-nivå på tom mage, indusert - studie av LP-nivå etter spising, medisiner eller fysisk aktivitet.

Diagnostikk

Det er kjent at overflødig kolesterol er veldig skadelig for menneskekroppen. Men mangelen på dette stoffet kan føre til dysfunksjon i organer og systemer. Problemet ligger i arvelig disposisjon, så vel som i livsstil og ernæringsvaner..

Diagnose av dyslipoproteinemia er basert på data fra sykdomsanamnese, klager fra pasienter, kliniske tegn - tilstedeværelsen av xanthomas, xanthelasma, lipoid bue av hornhinnen.

Den viktigste diagnostiske metoden for dyslipoproteinemia er en blodlipidprøve. Bestem koeffisienten for aterogenisitet og hovedindikatorene for lipidprofilen - triglyserider, totalt kolesterol, HDL, LDL.

Lipidogram er en laboratoriediagnostisk metode som oppdager sykdommer i lipidmetabolisme som fører til utvikling av hjerte- og karsykdommer. Et lipidogram lar legen vurdere pasientens tilstand, for å bestemme risikoen for å utvikle aterosklerose i koronar-, hjerne-, nyre- og leverkar, samt sykdommer i indre organer. Blod blir donert i laboratoriet strengt på tom mage, minst 12 timer etter siste måltid. Dagen før analysen er alkoholinntak ekskludert, og røyking er ekskludert en time før studien. Før analysen anbefales det å unngå stress og følelsesmessig belastning.

Den enzymatiske metoden for å studere venøst ​​blod er den viktigste for å bestemme lipider. Enheten fikser prøver som er farget med spesielle reagenser. Denne diagnostiske metoden lar deg gjennomføre masseundersøkelser og oppnå nøyaktige resultater..

Å ta tester for å bestemme lipidspekteret for profylaktiske formål, fra ungdomsårene, er nødvendig en gang hvert 5. år. Personer over 40 år bør gjøre dette årlig. En blodprøve utføres i nesten alle distriktspoliklinikker. Pasienter som lider av hypertensjon, fedme, hjerte-, lever- og nyresykdommer foreskrives en biokjemisk blodprøve og en lipidprofil. Komplisert arvelighet, eksisterende risikofaktorer, overvåking av effektiviteten av behandlingen - indikasjoner for å foreskrive en lipidprofil.

Resultatene av studien kan være upålitelige etter å ha spist dagen før, røyking, stress, akutt infeksjon, under graviditet, inntak av visse medisiner.

Endokrinolog, kardiolog, allmennlege, allmennlege, allmennlege er engasjert i diagnostikk og behandling av patologi.

Behandling

Diettterapi spiller en stor rolle i behandlingen av dyslipoproteinemia. Pasienter rådes til å begrense forbruket av animalsk fett eller erstatte det med syntetiske, for å spise opptil 5 ganger om dagen i små porsjoner. Dietten må berikes med vitaminer og kostfiber. Du bør gi opp fet og stekt mat, erstatte kjøtt med sjøfisk, spise mye grønnsaker og frukt. Generell styrkingsterapi og tilstrekkelig fysisk aktivitet forbedrer pasientens generelle tilstand.

bilde: nyttige og usunne "dietter" når det gjelder medikamentbalanse

Lipidsenkende terapi og antihyperlipoproteinemiske legemidler er ment for å korrigere dyslipoproteinemi. De er rettet mot å senke nivået av kolesterol og LDL i blodet, samt øke nivået av HDL..

Av legemidlene for behandling av hyperlipoproteinemia er pasienter foreskrevet:

  • Statiner - "Lovastatin", "Fluvastatin", "Mevacor", "Zokor", "Lipitor". Denne gruppen medikamenter reduserer produksjonen av kolesterol i leveren, reduserer mengden intracellulært kolesterol, bryter ned lipider og har en betennelsesdempende effekt..
  • Sekvestranter reduserer kolesterolsyntese og fjerner den fra kroppen - "Cholestyramine", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
  • Fibrerer lavere triglyseridnivåer og øker HDL-nivåene - "Fenofibrate", "Ciprofibrate".
  • B-vitaminer.

Hyperlipoproteinemia krever behandling med lipidsenkende medisiner "Kolesterin", "Nikotinsyre", "Miskleron", "Clofibrate".

Behandling av den sekundære formen for dyslipoproteinemia er å eliminere den underliggende sykdommen. Pasienter med diabetes mellitus anbefales å endre livsstil, regelmessig ta antihypoglykemiske legemidler, så vel som statiner og fibrater. I alvorlige tilfeller er insulinbehandling nødvendig. Med hypotyreose er det nødvendig å normalisere funksjonen til skjoldbruskkjertelen. For dette gjennomgår pasienter hormonbehandling..

Pasienter som lider av dyslipoproteinemia anbefales etter hovedbehandlingen:

  1. Normaliser kroppsvekten,
  2. Dos fysisk aktivitet,
  3. Begrens eller eliminere alkoholforbruk,
  4. Unngå om mulig stress og konfliktsituasjoner,
  5. Slutte å røyke.

Hva er VLDL?

LPON hva er det? Dette er lipoproteiner med veldig lav tetthet. Ofte har diagnosen "høyt kolesterol" en negativ konnotasjon, og oppfattes av en person med frykt og forsiktighet. For en korrekt vurdering av den potensielle trusselen mot helsen, er det verdt å vurdere hva VLDL-kolesterol og andre lipoproteiner betyr, deres betydning i kroppen. Hvor mye er den optimale verdien av lipoproteiner og hva er de mulige konsekvensene av svikt i indikatorer på disse stoffene?

Viktig! Hvis VLDL er forhøyet, hva betyr det? Dette betyr at det har oppstått en funksjonsfeil i lipoproteiner med veldig lav tetthet. Kolesterol i blodet skal alltid være normalt: fra tre og en halv til fem mmol / liter. Hvis kolesterol i blodet er mer enn 5 mmol / liter, er det en svikt i utvekslingen.

generelle egenskaper

Lipoproteiner er vannløselige organiske forbindelser med høy molekylvekt som består av lipider og proteiner. Blodlipoproteiner skiller seg signifikant i struktur fra lipoproteiner av membrancellen.
Proteinpartikler utgjør den eksterne komponenten av dette komplekset, er engasjert i beskyttelsen av den indre lipid, hydrofobe delen. I midten av lipoproteinkomplekset er det et fettfall, som består av forestret kolesterol og triglyserider.
Eksternt er det et skall, som består av proteiner, fosfolipider og fritt kolesterol. Det er denne strukturen som er nødvendig for påfølgende biokjemiske prosesser..


Naturligvis er kolesterol i forskjellige former en viktig komponent i blodet og andre kroppssystemer. Dette biologiske stoffet er av stor betydning, fordi det er nødvendig for følgende prosesser.

  1. Produksjonen av gallsyrer, som er en del av magesaften og er involvert i absorpsjonen av mat i tarmene.
  2. Produksjon av kjønnshormoner
  3. Produksjon av kortikosteroidhormoner.

Det er normalt at en viss mengde kolesterol er til stede. For tiden er det vanligste systemet for måling av kolesterol mmol per liter..

En verdi på opptil 5,17 mmol per liter er ganske akseptabel, og opptil seks økes litt. Fra dette merket regnes det som farlig og krever behandling. Selv om denne indikatoren alene ikke er like viktig som konsentrasjonen av andre lipoproteiner.

Merk følgende! Det er viktig å hele tiden overvåke kolesterolnivået i blodet og holde dem i det normale området. Dette vil unngå mange sykdommer og andre negative konsekvenser, samt tid og penger til behandling og medisiner. Mål kolesterolet hele tiden. For å gjøre dette, kjøp en spesiell enhet for å måle den hjemme. Gå gjennom kostholdet ditt og begynn å trene.

Klassifisering av lipoproteiner i blodet

I moderne biokjemi er det mange forskjellige klassifiseringer av disse stoffene, som er basert på forskjellige hastigheter under flotasjon, ulik mobilitet under elektroforese, forskjellen i sammensetningen av aoprotein.
Ved gjennomføring av elektroforese etableres ulik mobilitet av lipoproteiner i forhold til humane plasmaproteiner. På grunnlag av forskjellene er lipoproteiner delt inn i:

  • chylomicrons;
  • ß-lipoproteiner;
  • prebeta lipoproteiner;
  • alfa lipoproteiner

For klinisk praksis brukes ofte en annen klassifisering, som er basert på separasjon ved ultrasentrifugering. På grunnlag av dette stoffet er delt inn i:

  • lette partikler - chylomicrons;
  • lponp - lipoproteiner med veldig lav tetthet;
  • lpnp - lav hastighet;
  • lpvp - høy.

Som regel tror alle at VLDL og LDL-kolesterol er hovedårsakene til atherosklerose, i tilfelle av deres høye karakter, bør umiddelbar behandling følges. HDL, tvert imot, betraktes som stoffer som ikke tillater dannelse av plakk og ytterligere sykdommer i hjerte og blodkar..

Selv om du for å få en nøyaktig bestemmelse av lipidmetabolismen, trenger du ikke bare å kjenne hver enkelt indikator, men også forholdet i kroppen. Bare ved å evaluere det endelige resultatet er det mulig å bestemme på hvilket stadium denne sykdommen er..
Det er en egen formel for å bestemme lipidmetabolismeforstyrrelser, som ble foreslått av verdens helseorganisasjon.
Koeffisienten er lik (totalt kolesterol i blodet minus lipoproteiner med høy tetthet) og delt på lipoproteiner med høy tetthet.
Den normale indikatoren bør ikke være høyere enn tre enheter, og hvis den overskrides, øker sannsynligheten for forskjellige hjertesykdommer og ytterligere konsekvenser..

LDL og HDL verdi

VLDL-kolesterol er en av flere årsaker til aterosklerose. Med en høy verdi av denne forbindelsen, oppstår som regel ikke denne plagen hvis det ikke er andre risikofaktorer.
Med en detaljert undersøkelse av virkningsmekanismen, observeres vedheft av biologiske partikler på blodkarets indre vegg. Dette fører til nedsatt blodsirkulasjon, svekkelse av blodstrømningshastighet og trombedannelse..
Etter dannelsen av en blodpropp er dens separasjon og ytterligere blokkering av karet mulig, noe som kan stoppe blodtilførselen til vevet. Sannsynligheten for hjerteinfarkt eller hjerneslag avhenger av antall slike områder. Med en høy konsentrasjon av VLDL og LDL, er kroppen i stand til å gjenopprette disse verdiene til normalverdien av seg selv, uten bruk av medisiner. Dette blir hjulpet av HDL, som transporterer store mengder VLDL og LDL til leveren. Der omdannes kolesterol til gallsyrer, hvor det ikke er spor av det..

Det er en feil å tro at høye nivåer av kolestrol er direkte relatert til dårlig kosthold. Selv om denne dommen delvis stemmer, skyldes den også interne problemer. Menneskekroppen er i stand til å produsere mer enn 75% av alt kolesterol, så dette aspektet bør studeres først..

Totalt sett er frekvensen av lipidmetabolisme en omfattende vurdering av ulike indikatorer, og mer spesifikt fritt kolesterol i blodet, lipoproteiner med høy og lav tetthet.

Hva er forskjellen mellom dårlig og godt kolesterol i en blodprøve? For å forstå hva godt kolesterol er og hvordan det skiller seg fra dårlig, bør du bli distrahert av funksjonene i transporten.

Lipider er komplekse formasjoner med høy molekylvekt som består av proteiner, så vel som polare og ikke-polære lipider. Strukturen til lipoproteinet er slik at en kjerne av ikke-polære lipider er plassert inne.

Hva er serumkolesterol og hvordan bestemmes det? Dette stoffet i kroppen utfører en rekke viktige funksjoner, så en reduksjon i det er ikke mindre dårlig enn en økning.

To typer kolesterol - så de sier, fordi kolesterol har to opprinnelser. Den første kommer inn i kroppen med mat, den andre produseres av leveren.

Blodlipoproteiner med forskjellige tettheter: høye og lave og veldig lave

Plasma lipoproteiner

De viktigste lipidene i humant blodplasma er triglyserider (referert til som TG), fosfolipider og kolesterolestere (referert til som CS). Disse forbindelsene er estere av langkjedede fettsyrer, og som en lipidkomponent er de alle inkludert i sammensetningen av lipoproteiner (lipoproteiner).

Alle lipider kommer inn i plasmaet i form av makromolekylære komplekser - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De inneholder visse apoproteiner (proteindel) som samhandler med fosfolipider og fritt kolesterol, som danner et ytre skall som beskytter triglyserider og kolesterolestere som er inne. Normalt er det i faste plasma mest (60%) av kolesterol funnet i lipoproteiner med lav tetthet (LDL), og mindre i lipoproteiner med veldig lav tetthet (VLDL) og lipoproteiner med høy tetthet (HDL). Triglyserider transporteres primært av VLDL.

Apoproteiner har flere funksjoner: de hjelper dannelsen av kolesterolestere ved å samhandle med fosfolipider; aktivere lipolyseenzymer som LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase), lipoprotein lipase og hepatisk lipase, binde til celle reseptorer for å fange opp og bryte ned kolesterol.

Det finnes flere typer apoproteiner:

Apoproteiner i A-familien (apo A-I og apo A-II) er de viktigste proteinkomponentene i HDL, og når begge apoproteinene A er nær hverandre, forbedrer apo A-P de lipidbindende egenskapene til apo A-I, sistnevnte har en annen funksjon - aktivering av LCAT. Apoprotein B (apo B) er heterogent: apo B-100 finnes i chylomikroner, VLDL og LDL, og apo B-48 finnes bare i chylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som hovedsakelig finnes i VLDL, apo C-II aktiverer lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) er en komponent i VLDL, LDL og HDL, utfører flere funksjoner, inkludert en reseptormediert overføring av kolesterol mellom vev og plasma..

XM (chylomicrons)

Chylomicrons - de største, men letteste partiklene, inneholder hovedsakelig triglyserider, så vel som små mengder kolesterol og dets estere, fosfolipider og protein. Etter 12 timer med å sette seg på plasmaoverflaten, danner de et "kremaktig lag". Kylomikroner syntetiseres i epitelcellene i tynntarmen fra lipider av matkvalitet, gjennom lymfekarsystemet, CM kommer inn i thorax lymfekanal og deretter inn i blodet, hvor de gjennomgår lipolyse under påvirkning av plasmalipoprotein lipase og omdannes til rester (rester) av chylomikroner. Konsentrasjonen av dem i blodplasmaet etter inntak av fet mat øker raskt og når maksimalt etter 4-6 timer, deretter avtar det, og etter 12 timer i plasmaet til en sunn person blir de ikke oppdaget.

Hovedfunksjonen til chylomicrons er å overføre mat triglyserider fra tarmen til blodet.

Chylomicrons (HM) leverer matlipider til plasma gjennom lymfene. Under påvirkning av ekstrahepatisk lipoprotein lipase (LPL), aktivert av apo C-II, blir plasmakylomikroner omdannet til restkylomikroner. Sistnevnte fanges opp av leveren, som gjenkjenner overflate-apoprotein E. VLDL overfører endogene triglyserider fra leveren til plasma, hvor de omdannes til HDL, som enten fanges opp av leveren LDL-reseptor som gjenkjenner apo E eller apo B100, eller konverteres til LDL som inneholder apo B-100 (men det er ingen apo E). LDL-katabolisme foregår også på to hovedmåter: de fører kolesterol til alle kroppens celler og kan i tillegg fanges opp i leveren ved hjelp av LDL-reseptorer..

HDL har en kompleks struktur: lipidkomponenten inkluderer fritt kolesterol og fosfolipider frigjort under lipolyse av chylomikroner og VLDL, eller fritt kolesterol som kommer fra perifere celler, hvorfra HDL er tatt; proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseres i leveren og tynntarmen. Nysyntetiserte HDL-partikler er tilstede i plasma av HDL-3, men deretter under påvirkning av LCAT, aktivert av apo A-1, blir de omdannet til HDL-2.

VLDL (veldig lav tetthet lipoprotein)

VLDL (pre-beta-lipoproteiner) er strukturelt lik chylomicrons, mindre i størrelse, inneholder mindre triglyserider, men mer kolesterol, fosfolipider og protein. VLDL syntetiseres hovedsakelig i leveren og brukes til å transportere endogene triglyserider. Frekvensen av VLDL-dannelse øker med en økning i strømmen av frie fettsyrer i leveren og med en økning i syntesen i tilfelle av en stor mengde karbohydrater som kommer inn i kroppen.

Proteindelen av VLDL er representert av en blanding av apo C-I, C-II, C-III og apo B100. VLDL-partikler varierer i størrelse. VLDL gjennomgår enzymatisk lipolyse, noe som resulterer i dannelsen av små partikler - rest VLDL eller lipoproteiner med mellomdensitet (IDL), som er mellomprodukter i omdannelsen av VLDL til LDL. Store VLDL-partikler (de dannes når det er et overskudd av karbohydrater i kosten) omdannes til slike LDL-er, som fjernes fra plasmaet før de blir LDL. Derfor, med hypertriglyseridemi, er det en reduksjon i kolesterolnivået..

Plasma VLDL bestemmes av formelen triglyserider / 2,2 (mmol / l) og triglyserider / 5 (mg / dl).

Normen for svært lav tetthet lipoproteiner (VLDL) i blodplasma er 0,2-0,9 mmol / L.

LDLP er mellompartikler dannet i prosessen med omdanning av VLDL til LDL, og i sammensetningen er det noe i mellom - hos friske mennesker er konsentrasjonen av LDL 10 ganger mindre enn konsentrasjonen av LDL, og det er neglisjert i studier. De viktigste funksjonelle proteinene til LDD er apo B100 og apo E, hvor LDD bindes til de tilsvarende leverreseptorene. De finnes i betydelige mengder i plasma ved elektroforese i type III hyperlipoproteinemia.

LDL (lav tetthet lipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) er hovedklassen av plasmalipoproteiner som bærer kolesterol. Disse partiklene inneholder mindre triglyserider enn VLDL og bare ett apoprotein-apo B100. LDL er de viktigste bærerne av kolesterol til cellene i alt vev, som forbinder med visse reseptorer på celleoverflaten, og spiller en ledende rolle i mekanismen for agerogenese, og blir modifisert som et resultat av peroksidering.

Normen for lav tetthet lipoprotein (LDL) i blodplasma er 1,8-3,5 mmol / l

Normen bestemmes av Friedwald-formelen ved en triglyseridkonsentrasjon på ikke mer enn 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (totalt) - VLDL - HDL

HDL (høy tetthet lipoprotein)

HDL (alfa - lipoproteiner) - er delt inn i to underklasser: HDL-2 og HDL-3. Proteindelen av HDL representeres hovedsakelig av apo A-I og apo A-II, og i mindre mengder av apo C. Det er dessuten bevist at apo C overføres veldig raskt fra VLDL til HDL og omvendt. HDL syntetiseres i leveren og tynntarmen. Hovedformålet med HDL er å fjerne overflødig kolesterol fra vev, inkludert fra vaskulærveggen og makrofager inn i leveren, hvorfra det skilles ut fra kroppen som en del av gallsyrer, derfor har HDL en antiaterogen funksjon i kroppen. HDL-3 har en skiveformet form, de begynner å fange aktivt kolesterol fra perifere celler og makrofager, og blir til HDL-2, som er sfæriske og rike på kolesterolestere og fosfolipider.

Hastigheten av lipoproteiner med høy tetthet (HDL) i blodplasma er 1,0 - 1,8 mmol / L hos menn og 1,2 - 1,8 mmol / L hos kvinner..

Lipoprotein metabolisme

Flere enzymer er aktivt involvert i metabolismen av lipoprotein..

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase finnes i fettvev og skjelettmuskulatur, der det er assosiert med glukoseaminoglykaner lokalisert på overflaten av kapillærendotel. Enzymet aktiveres av heparin og apo C-II-proteinet, dets aktivitet avtar i nærvær av protaminsulfat og natriumklorid. Lipoprotein lipase er involvert i spaltingen av chylomicrons (HM) og VLDL. Hydrolyse av disse partiklene forekommer hovedsakelig i kapillærene i fettvev, skjelettmuskulatur og hjerteinfarkt, noe som resulterer i dannelse av rest og DID. Innholdet av lipoprotein lipase hos kvinner er høyere i fettvev enn i skjelettmuskulatur og er direkte proporsjonalt med nivået av HDL kolesterol, som også er høyere hos kvinner.

Hos menn er aktiviteten til dette enzymet mer uttalt i muskelvev og øker mot bakgrunn av regelmessig fysisk aktivitet, parallelt med økningen i innholdet av HDL i blodplasma..

Hepatisk lipase

Hepatisk lipase er lokalisert på overflaten av leverendotelcellene som vender mot karets lumen; den aktiveres ikke av heparin. Dette enzymet er involvert i å konvertere HDL-2 tilbake til HDL-3 ved å spalte triglyserider og fosfolipider i HDL-3.

Med deltakelse av DILI og LP omdannes triglyseridrike lipoproteiner (chylomikroner og VLDL) til kolesterolrike lipoproteiner (LDL og HDL).

LCAT syntetiseres i leveren og katalyserer dannelsen av CS-estere i plasma ved å overføre mettet fettsyre (vanligvis linolsyre) fra HDL3-molekylet til det frie kolesterolmolekylet. Denne prosessen aktiveres av apo A-1-proteinet. De resulterende HDLP-partiklene inneholder hovedsakelig kolesterolestere, som transporteres til leveren, hvor de brytes ned,

HMG-CoA-reduktase

HMG-CoA-reduktase finnes i alle celler som er i stand til å syntetisere kolesterol: celler i leveren, tynntarmen, kjertlene, binyrene. Med deltakelse av dette enzymet syntetiseres endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten til HMG-CoA-reduktase og syntesehastigheten av endogent kolesterol avtar med et overskudd av LDL og øker i nærvær av HDL.

Blokkering av aktiviteten til HMG-CoA-reduktase med legemidler (statiner) fører til en reduksjon i syntesen av endogent kolesterol i leveren og stimulering av reseptorassosiert opptak av plasma LDL, noe som vil resultere i en reduksjon i alvorlighetsgraden av hyperlipidemi..
Hovedfunksjonen til LDL-reseptoren er å gi alle celler i kroppen kolesterol, som de trenger for å syntetisere cellemembraner. I tillegg er det et substrat for dannelse av gallsyrer, kjønnshormoner, kortikosteroider, og derfor mest av alt
LDL-reseptorer finnes i levercellene, kjønnsorganene, binyrene.

LDL-reseptorer er plassert på overflaten av celler, de "gjenkjenner" apo B og apo E, som er en del av lipoproteiner, og binder LDL-partikler til cellen. De bundne LDL-partiklene trenger inn i cellen, ødelegges i lysosomer med dannelsen av apo B og fritt kolesterol.

LDL-reseptorer binder også HDL og en av underklassene til HDL, som har apo E. HDL-reseptorer er identifisert i fibroblaster, glatte muskelceller og leverceller. Reseptorer binder HDL til cellen, "gjenkjenner" apoprotein A-1. Denne forbindelsen er reversibel og ledsages av frigjøring av fritt kolesterol fra cellene, som i form av en ester av kolesterol fjernes fra HDL-vev..

Plasmalipoproteiner bytter konstant kolesterolestere, triglyserider, fosfolipider. Det er oppnådd bevis for at overføringen av kolesterolestere fra HDL til VLDL og triglyserider i motsatt retning utføres av et protein som er tilstede i plasma, kalt kolesterolesteroverføringsproteinet. Det samme proteinet fjerner kolesterolestere fra HDL. Fraværet eller mangelen på dette overføringsproteinet fører til akkumulering av kolesterolestere i HDL.

Triglyserider

Triglyserider er estere av fettsyrer og glyserol. Fettene som kommer fra maten blir fullstendig nedbrutt i tynntarmen, og her syntetiseres "mat" triglyserider, som i form av chylomicrons (CM) kommer inn i den generelle blodbanen gjennom thorax lymfekanalen. Normalt absorberes over 90% av triglyserider. I tynntarmen dannes også endogene triglyserider (det vil si de som er syntetisert fra endogene fettsyrer), men deres viktigste kilde er leveren, hvorfra de skilles ut i form av lipoproteiner med veldig lav tetthet (VLDL).
Halveringstiden for triglyserider i plasma er relativt kort; de hydrolyseres raskt og tas opp av forskjellige organer, hovedsakelig fettvev. Etter å ha spist et fett måltid stiger triglyseridnivået raskt og holder seg høyt i flere timer. Normalt må alle chylomicron triglyserider fjernes fra blodet innen 12 timer. Dermed reflekterer målingen av faste triglyseridnivåer mengden endogene triglyserider som er tilstede i plasma..

Normer for triglyserider i blodplasma er 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipider

Syntesen av fosfolipider forekommer i nesten alle vev, men leveren er den viktigste kilden til fosfolipider. Lecitin kommer fra tynntarmen som en del av HM. De fleste av fosfolipidene som kommer inn i tynntarmen (for eksempel i form av komplekser med gallsyrer) blir hydrolysert av bukspyttkjertelipase. I kroppen er fosfolipider en del av alle cellemembraner. Lecitin og sfingomyelin byttes konstant mellom plasma og erytrocytter. Begge disse fosfolipidene er tilstede i plasma som komponenter i lipoproteiner, der de støtter triglyserider og kolesterolestere i en løselig tilstand.

Hastigheten av serumfosfolipider varierer fra 2 til 3 mmol / L, og hos kvinner er den litt høyere enn hos menn.

Kolesterol

Kolesterol er en sterol som inneholder en fire-ring steroid kjerne og en hydroksylgruppe. I kroppen eksisterer den i fri form og i form av en ester med linolsyre eller oljesyre. Kolesterolestere dannes hovedsakelig i plasma av enzymet lecithin cholesterol acyltransferase (LCAT).

Fritt kolesterol er en komponent i alle cellemembraner, det er nødvendig for syntesen av steroid- og kjønnshormoner, dannelsen av galle. Kolesterolestere finnes hovedsakelig i binyrebarken, plasma og ateromatøse plakk, så vel som i leveren. Normalt syntetiseres kolesterol i celler, hovedsakelig i leveren, med deltakelse av et enzym - beta-hydroksy-metylglutaryl-koenzym A-reduktase (HMG-CoA-reduktase). Dens aktivitet og mengden syntetisert endogent kolesterol i leveren er omvendt proporsjonal med nivået av kolesterol i blodplasmaet, som igjen avhenger av absorpsjonen av matkolesterol (eksogent) og reabsorpsjonen av gallsyrer, som er de viktigste metabolittene av kolesterol..

Normalt varierer nivået av totalt plasmakolesterol fra 4,0 til 5,2 mmol / l, men i motsetning til nivået av triglyserider øker det ikke kraftig etter inntak av fet mat.