Hoved > Vaskulitt

Cerebral ødem hos en nyfødt

Alt iLive-innhold blir gjennomgått av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og, der det er mulig, bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

  • ICD-10-kode
  • Grunnene
  • Risikofaktorer
  • Patogenese
  • Symptomer
  • Komplikasjoner og konsekvenser
  • Diagnostikk
  • Differensialdiagnose
  • Behandling
  • Forebygging
  • Prognose

Cerebral ødem hos en nyfødt er en prosess forårsaket av overdreven opphopning av væske i cellene og interstitiell plass i babyens hjerne. Dette er en slags beskyttende reaksjon som svar på skade på hjernevev av enhver etiologi. Hos små barn har sykdommen svært alvorlige konsekvenser, så det er viktig å diagnostisere prosessen i begynnelsen..

ICD-10-kode

Årsaker til hjerneødem hos en nyfødt

Årsakene til hjerneødem hos nyfødte stammer fra patogenese og kan være helt forskjellige. Noen ganger utvikler prosessen seg så raskt at det ikke er noen måte å fastslå den virkelige årsaken..

Lokalisert ødem forekommer i et lite område av hjernen og kan være forårsaket av en svulst i hjernehalvkulene eller hjernehinnene. En slik svulst kan legge press på nærliggende strukturer i hjernen og forstyrre blodsirkulasjonen i karene, og deretter utvikler prosessen seg ved mekanismen for å øke trykket og penetrering av væske i celler. Hos nyfødte babyer kan svulster være et resultat av intrauterin virkning av miljøfaktorer eller kan utvikle seg og vokse etter fødselen.

Hjerneskade er en av de vanligste årsakene til hjerneødem hos nyfødte. Babyens hodeskalle ved fødselen er veldig smidig på grunn av at sømmene mellom beinene ikke er tett skjøtet, og det er fontaneller. På den ene siden hjelper det babyen å passere gjennom fødselskanalen bedre ved fødselen, men på den andre siden er det en veldig alvorlig risikofaktor for utvikling av hjernevævsskade. Fødselsstraumer er veldig vanlig ved fødselen. De kan være forårsaket av patologi fra morens side, når fødselsprosessen er ikke-fysiologisk med rask arbeidsaktivitet. Det kan også være inngrep fra leger, der fødselsskader ofte forekommer. Uansett kan fødselstraumer forårsake blødning eller hematom, og dette er kompresjon av hjernevevet med risiko for å utvikle lokalt ødem..

Årsaken til utviklingen av generalisert ødem er ofte iskemisk skade på hjernevevet. Hvis det er en graviditetspatologi som forstyrrer blodsirkulasjonen i navlenes vener, fører dette til langvarig iskemi i alle fostervev, inkludert hjernen. For tidlig aldring av morkaken kan føre til utilstrekkelig oksygentilførsel til hjernecellene, som igjen påvirker blodtrykket. Alt dette er ytterligere risikofaktorer for utvikling av ødem..

En annen grunn til utviklingen av generalisert hjerneødem er den toksiske effekten på cellene av medisinske og giftige stoffer. In utero kan babyen bli påvirket av overflødig alkohol, som hemmer hjernens utvikling. Hvis moren er i en tilstand av alkoholforgiftning like før fødselen, blir barnet født med alkoholsyndrom. Dette konseptet er at barnets hjerne er veldig følsom for de toksiske effektene av alkohol. Derfor forstyrrer systematisk påvirkning av store mengder alkohol forholdet glukose i hjerneceller og kan forårsake ødem. Etter fødselen av et barn kan en toksisk effekt på hjernevevet være med en overdose medikamenter, oftere på grunn av overdreven infusjonsbehandling. Væskeoverbelastning hos nyfødte utvikler seg veldig raskt gitt kroppsvekt. Derfor må du være veldig forsiktig med infusjonsbehandling hos disse barna. Overdosering av visse medisiner: beroligende midler, antiepileptika kan også forårsake hevelse.

Inflammatoriske prosesser i hjernen, som encefalitt eller hjernehinnebetennelse, er av direkte betydning i utviklingen av ødem. Dette skyldes det faktum at enhver betennelse er ledsaget av vevsødem, og betennelse i hjernevevet ledsages av en økning i volum, det vil si ødem.

Arteriovenøse misdannelser er en av formene for medfødte abnormiteter i den vaskulære strukturen, der karene forstyrrer deres normale blodstrøm. Dette fører til dannelse av aneurismer og opphopning av blod i dem. Hvis en slik misdannelse er lokalisert nær hjernestammen, kan den med betydelig størrelse føre til ødem.

Risikofaktorer

Gitt de mange årsakene til utvikling av hjerneødem hos nyfødte, anbefales det å identifisere risikofaktorer:

  1. fødselstraumer er en av de vanligste og direkte risikofaktorene;
  2. svulster i hjernen og hjernehinnene;
  3. misbruk av alkohol eller medisiner av en gravid kvinne gjennom graviditeten eller rett før fødselen;
  4. brudd på uteroplacental blodsirkulasjon med utvikling av kronisk eller akutt føtal hypoksi;
  5. smittsomme patologier - hjerneabscess, encefalitt, hjernehinnebetennelse;
  6. medfødte patologier i hjernekarene, som er ledsaget av volumetriske prosesser med nedsatt utstrømning av væske og risikoen for hyperhydrering av rommet mellom celler.

De mange årsakene til utvikling av hjerneødem hos nyfødte antyder at det er viktig å diagnostisere selve ødemet i tide for å starte behandlingen, og årsaken kan allerede finnes parallelt med behandlingstiltak.

Patogenese

Før du snakker om årsakene til utvikling av ødem, må du forstå patogenesen til denne prosessen. Hvis væske akkumuleres inne i cellen, snakker vi om ødem, men hvis væske akkumuleres i interstitialvæsken, er det mer korrekt å si om hevelse i hjernen. I patogenesen er det ingen spesielle forskjeller mellom disse to tilstandene, men dette er veldig viktig for behandlingstaktikk..

Under normale forhold passerer blodkar i hjernen mellom cellene og forsyner dem med oksygen. Dette skjer på bakgrunn av stabilt trykk i arteriene, på grunn av hvilken oksygen trenger inn i det mellomliggende rommet og cellene. Men i visse tilfeller kan trykket i arteriene i hjernen øke, noe som fører til en økning i trykket i interstitiet. I henhold til fysikkens lover beveger alle elementene seg i retning av høyere trykk, slik at proteiner fra blodplasma og væske fra blodkar trenger gjennom veggen og inn i interstitiet. I rommet mellom cellene er det således en større mengde proteiner, noe som øker det onkotiske trykket. Dette fører til bevegelse av væske i retning av økt onkotisk trykk og hyperhydrering av hjerneceller oppstår. I celleveggen forstyrres forholdet mellom natrium- og kaliumioner på en slik måte at det er mer natrium i cellen. Dette fører til enda større endringer og til opphopning av vann i cellene. Denne prosessen skjer veldig raskt, og nye celler involveres veldig raskt i patologiske endringer. Dette lukker sirkelen og øker trykket ytterligere og øker dermed hevelsen..

Det er forskjellige typer ødem i henhold til klinikken og kurset. Hvis prosessen er begrenset til et lite område av hjernen, snakker vi om lokalisert ødem. Generelt ødem er farligere og er preget av en diffus væskeansamling med involvering av begge halvkuler. Hovedprinsippet for å skille mellom disse to begrepene er tid, fordi en lokal prosess veldig raskt kan bli en generalisert..

Symptomer på hjerneødem hos en nyfødt

Statistikk viser at hjerneødem hos nyfødte forekommer hos ikke mer enn 4% av barna. Av de årsaksfaktorer er fødselstraumer i utgangspunktet, som en av de vanligste årsakene til ødem. Død hos barn med hjerneødem forekommer hos 67%, noe som indikerer alvorlighetsgraden av problemet.

Tatt i betraktning at hos et nyfødt barn har alle symptomene sine egne karakteristikker av løpet, er det litt vanskelig å umiddelbart mistenke tilstedeværelsen av hjerneødem. Men hvis det var komplikasjoner i fødsel eller graviditet, eller hvis det er andre risikofaktorer i form av fødselstraumer hos barnet, så er han under nøye tilsyn av leger. Tross alt kan de første tegnene på hjerneødem begynne tre dager etter skaden, mens friske barn allerede er utskrevet hjem. Derfor bør ikke bare legen observere barnet, men også moren bør være oppmerksom på alle symptomene..

Ved ødem øker hver celle i volum veldig raskt, så det oppstår en økning i intrakranielt trykk, selv om nyfødteskallen har fontaneller. Alle symptomer på ødem er assosiert nettopp med økt trykk. Det kan være systemiske manifestasjoner og lokale symptomer. Systemiske symptomer inkluderer kvalme, oppkast og hodepine. Men disse symptomene hos en nyfødt har sine egne egenskaper. Så kvalme hos et lite barn forårsaker øyeblikkelig oppkast, og denne oppkastet av mat som ble spist for flere timer siden. Det er veldig vanskelig å stjele slik oppkast, og det er vanskelig å korrigere, siden det oppstår på grunn av at hjernens membraner er irritert ved økt trykk. Hodepine hos en nyfødt kan manifestere seg med det såkalte "hjernegråt", der babyen gråter veldig mye og har en karakteristisk holdning av å kaste hodet tilbake. Hvis hjerneødem utvikler seg mot bakgrunnen av en smittsom prosess i form av encefalitt eller hjernehinnebetennelse, inkluderer systemiske manifestasjoner også en økning i kroppstemperatur som en reaksjon på en smittsom prosess. Men et trekk ved nyfødte babyer er også at temperaturen kanskje ikke stiger, men dette ekskluderer ikke den smittsomme prosessen.

Ødem av parenkymet i hjernen hos nyfødte er også ledsaget av lokale symptomer. Disse symptomene vises når bestemte områder av hjernebarken komprimeres. Oftere manifesteres dette ved parese eller lammelse av en bestemt del av kroppen, eller hos nyfødte er kramper ofte. Kramper kan starte som en enkel haketrilling og kan spre seg til hele kroppen på få sekunder. Skjelv med liten amplitude, kortvarig pustehold, synshemming med horisontal nystagmus oppdages ofte. Fokale og generaliserte anfall forekommer også. Et av de spesifikke symptomene hos nyfødte som indikerer begynnelsen på prosessen med skade på hjernebarken er øyevalsing..

Det er også karakteristisk for ødem, som vokser gradvis, utseendet til en gruppe symptomer, for eksempel økt spenning. Syndromet med økt neuro-refleks excitabilitet manifesteres av økt spontan motorisk aktivitet, rastløs overfladisk søvn, hyppig umotivert gråt, revitalisering av ubetingede og senreflekser, muskeldystoni, skjelvinger i lemmer og hake, følelsesmessig labilitet.

Autonom dysfunksjonssyndrom forekommer også med ødem. Manifesterer marmorering av huden, forbigående cyanose, forstyrrelser i pulsens rytme og hjerteaktivitet, forstyrrelser i termoregulering og dysfunksjon i mage-tarmkanalen med symptomer på pylorospasme, konstant oppblåsthet, økt peristaltikk, forstoppelse, oppkast, vedvarende hypotrofi. Disse symptomene kan isoleres og kan være de første som dukker opp, da er det vanskelig å tenke på ødem.

Cerebral ødem hos en nyfødt under fødsel er mer vanlig med samtidig fødselstraumer. Da kan de første tegnene begynne etter fødselen, når barnet ikke kan puste eller han begynner å få anfall. Dette er en direkte indikasjon for gjenoppliving..

Når vi snakker om spredning av ødem, bør det bemerkes flere typer av denne patologien, som er klinisk forskjellige.

Moderat hjerneødem hos nyfødte er når prosessen ikke sprer seg så raskt og egner seg godt til korreksjon. Morfologiske endringer i hjernen i en gitt grad fører ikke videre til et uttalt organisk nevrologisk underskudd..

Samtidig er det innkommende brudd på hemolikvorodynamikk med mildt hypertensivt syndrom, diapetiske subaraknoidale blødninger, lokale soner av hjerneødem. Kliniske manifestasjoner kan også være minimale.

Periventrikulær hjerneødem hos nyfødte er ødem rundt ventriklene. Oftere observeres slikt ødem med iskemisk hjerneskade på grunn av akutt eller kronisk hypoksi hos barnet i utero eller allerede i fødsel. Med rettidig diagnose sprer denne typen ødem seg ikke raskt med risiko for hjerneinvolvering. Men det kan være andre komplikasjoner.

Ødem i hjernens ventrikler hos nyfødte oppstår ofte som et resultat av intragastrisk blødning. Dette fører til en økning i volumet, noe som legger press på parenkymet rundt ventriklene og forårsaker ødem. Deretter utvikler klinikken for slikt ødem mot bakgrunnen av symptomer på nedsatt bevissthet hos barnet..

Komplikasjoner og konsekvenser

Konsekvensene og komplikasjonene av hjerneødem hos en nyfødt kan være svært alvorlige og kan være umiddelbare eller forsinkede. Døden er den verste konsekvensen av hjerneødem. Med utidig behandlingstaktikk eller i nærvær av andre patologier, fører hjerneødem til forvridning av midtlinjestrukturene og hjernestammen. Dette er preget av det faktum at medulla oblongata kiler inn i den store occipital foramen av skallen, der respirasjonssenteret og det kardiovaskulære systemet er lokalisert. Derfor kan døden i dette tilfellet være øyeblikkelig.

Komplikasjoner av ødem kan være fjernt og de kan manifestere seg ved livslang svekkelse av motorisk aktivitet, fenomenene cerebral parese, kramper. I nærvær av periventrikulært ødem kan det dannes cyster på disse stedene, noe som i fremtiden kan føre til vedvarende forstyrrelser av motorisk aktivitet hos barnet. Hvis det var ødem som involverte hjernens ventrikulære system, kan det være hydrocefalus. Dette er et brudd på utstrømningen av hjernevæske, noe som fører til en økning i hodet i størrelse.

Dermed er konsekvensene av patologien veldig alvorlige, og de beviser behovet for grundig diagnose og rettidig behandling..

Diagnose av hjerneødem hos en nyfødt

Ved diagnosen av en slik patologi spiller anamnese en viktig rolle i utgangspunktet. Faktisk, hvis et barn har en fødselsskade eller symptomer på hjernehinnebetennelse, bør utseendet på symptomer fra sentralnervesystemet betraktes som et ødemfenomen og umiddelbart begynne å handle. Bekreftelse av diagnosen kan utføres parallelt med behandlingen.

Symptomer som skal gi opphav til ideen om CNS-skade, er et sterkt rop fra et barn, ukuelig oppkast, kramper, spenning eller depresjon av et barn, patologiske reflekser. Når du undersøker, må du være oppmerksom på barnets posisjon, muskeltonus, nystagmus, patologiske reflekser. Barnets posisjon med hodet kastet er et symptom på mulig hjernehinnebetennelse, inkludert ødem. Hos nyfødte er et av de obligatoriske symptomene på hjerneskade et positivt Lessage-symptom. For dette må barnet løftes i armhulene, og han vil trekke bena til kroppen, da er symptomet positivt. Hvis noen av disse symptomene vises, må du umiddelbart begynne med ytterligere diagnostikk..

Testene som må gjøres for et barn med hjerneødem skal være med minimal intervensjon, men samtidig informative. Derfor anses en generell blodprøve som obligatorisk, som vil bestemme smittsomme endringer eller hemorragiske prosesser..

Når hjernesymptomer oppstår, betraktes en lumbal punktering som obligatorisk. Dette lar deg skille hjernehinnebetennelse, blødning og redusere hydrocefalisk syndrom. I nærvær av blod i cerebrospinalvæsken kan vi snakke om intragastrisk blødning, og videre forskning kan fastslå tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess og bekrefte eller ekskludere hjernehinnebetennelse. Men det skal bemerkes at punktering er kontraindisert ved den minste mistanke om ødem. Derfor prioriteres ikke-invasive diagnostiske metoder..

Instrumentell diagnose av ødem innebærer bruk av ultralyddiagnostikk. Bruk ultralyd av hjernen gjennom fontanellen, som lar deg etablere endringer i parenkymet og ventrikulærsystemet.

En annen metode for instrumentaldiagnostikk brukes - Doppleracephalography. Dette er en av de mest moderne metodene som lar deg studere blodstrømmen i hjernens arterier. I nærvær av lokalt ødem kan det forekomme endringer i form av en reduksjon i blodperfusjon av en bestemt arterie.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose bør utføres med hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet, medfødte misdannelser i hjernen, primær hydrocefalus, intrauterine infeksjoner med skade på nervesystemet. Differensiering er vanskelig fordi disse patologiene kan være ledsaget av symptomer på lokalt ødem eller ødem i parenkymet i hjernen allerede under dekompensasjon. Derfor utføres en grundig differensialdiagnose etter lindring av en akutt tilstand..

Behandling av hjerneødem hos en nyfødt

Cerebral ødem i nyfødtperioden er en veldig alvorlig diagnose som kan ha komplikasjoner i fremtiden. Derfor kan behandlingen deles inn i to betingede stadier: akuttomsorg og rehabiliteringsbehandling..

Hovedelementet i behandlingen av ødem er aktiv dehydreringsterapi. Dette bidrar til å redusere konsentrasjonen av væske i hjernecellene og redusere hevelse. Legemidlene som brukes til å rehydrere ødem er osmotiske diuretika. Disse inkluderer mannitol så vel som saluretisk lasix.

  1. Manitol Er et osmotisk vanndrivende middel som virker ved å øke utstrømningen av væske fra vevet, forbedre filtrering i glomeruli, og dermed absorberes ikke væsken i tubuli. Dermed øker stoffet det osmotiske trykket i hjernens kar og forårsaker bevegelse av væske fra cellene i hjernen til karene. På grunn av denne handlingen forbedres blodets reologiske egenskaper og oksygen passerer bedre inn i cellene i cortex. Denne effekten av legemidlet varer fire til seks timer, mens konsentrasjonen er større i vaskulærsengen enn i vevet. Derfor må omadministrering av legemidlet utføres etter en slik tid. Doseringen av legemidlet er 0,5 gram per kilo av barnets kroppsvekt av en 20% løsning. Bivirkninger - hodepine, kvalme, oppkast, ved langvarig bruk - dehydrering og hypernatremi. Forholdsregler - bruk med stor forsiktighet ved medfødte hjertefeil.
  2. Furosemid Er et sløyfedrivende middel som virker i det proksimale tubuli og har en rask vanndrivende effekt. Det reduserer absorpsjonen av natrium i nyrene, men har også en direkte effekt på hjerneødem ved å redusere syntesen av hjernevæske. Og effekten av å redusere intrakranielt trykk er lik utskillingsgraden av væske fra kroppen, noe som gjør det mulig å raskt redusere risikoen for komplikasjoner i ødem. Metoden for administrering av legemidlet kan være intravenøs og intramuskulær. Dosen er 0,5 - 1 milligram per kilo av barnets kroppsvekt. Bivirkninger - hypovolemi, hypokalemi, metabolsk alkalose, nedsatt glukosetoleranse, arteriell hypertensjon, hjerterytmeforstyrrelser, akutt tubulo-interstitiell nefritt, oppkast, diaré, aplastisk anemi.
  3. Glukokortikoider opptar en betydelig plass i behandlingen av hjerneødem på grunn av et bredt spekter av deres egenskaper. De reduserer permeabiliteten i hjernens neuronvegg for natrium og vann og reduserer syntesen av cerebrospinalvæske. Hvis ødemet er av smittsom opprinnelse eller det er mistanke om hjernehinnebetennelse eller encefalitt, reduserer de betennelsesfokuset og normaliserer hjernekarets funksjon. Du kan bruke hvilket som helst stoff basert på deksametason: dosen kan være 0,3-0,6-0,9 milligram per kilo, en enkelt dose. Du må gjenta resepsjonen hver fjerde til sjette time. Forholdsregler - For å unngå utskillelse av stoffet, må intervallet mellom hormoner og diuretika opprettholdes i minst 15 minutter. Bivirkninger - binyrehypofunksjon, septiske komplikasjoner, tromboemboliske komplikasjoner, osteoporose, muskelatrofi, hypokalemi, natriumretensjon, leukocytose, trombocytose, sammenfallende sykdommer. For å forhindre forekomsten av bivirkninger av GCS, bør de forskrives i samsvar med døgnrytmen etter den første dagen for innleggelse, og gradvis redusere dosen med 4-6 dagers behandling (for å forebygge abstinenssyndrom og binyrebarkatrofi), mens de foreskriver kalium-, kalsium-, vitamin D-preparater.
  4. Et barn med hjerneødem behandles bare på intensivavdelingen, så han blir umiddelbart overført til kunstig lungeventilasjon. Mekanisk ventilasjon har en terapeutisk effekt ved å redusere CO2-trykket i karene. Dette forårsaker igjen vasospasme, som ikke er skadet og normalt reguleres, og forårsaker ytterligere blodstrøm til de skadede områdene. Bruken av mekanisk ventilasjon i modus for hyperventilering i korte kurs gjør det mulig å redusere intrakranielt trykk allerede på 2 timer.
  5. I tillegg til grunnleggende medikamenter brukes også infusjon av isotoniske løsninger i null vannbalansemodus. Syre-base balansen i blodet opprettholdes gjennom kontroll og infusjon av bikarbonat. Du må også kontrollere blodets reologiske egenskaper, fordi det lett kan føre til hyperkoagulering..

Behandling av hjerneødem er en veldig vanskelig oppgave som krever mye kunnskap og praktiske ferdigheter. Positiv dynamikk observeres allerede etter den første dagen, og etter to til tre uker kan barnet allerede være utskrevet. Men konsekvensene kan være alvorlige, og fysioterapi og folkemedisiner brukes hjemme i restitusjonsstadiene..

Fysioterapi behandling av barn med bevegelsesforstyrrelser etter å ha led av hjerneødem er en av hovedmetodene i rehabilitering. For dette formålet kan du bruke forskjellige metoder - massasje, treningsterapi, fysioterapi, zoneterapi. Hovedtypen massasje avhenger av mange faktorer: om barnet har hypertonisitet eller hypotoni i muskler, nedsatt motoraktivitet og tilstanden til kognitive funksjoner. Klassisk massasje inkluderer stryking, risting, toving, elting, gniing, tapping, skyggelegging. Sammen med dette brukes segmentell, sirkulær akupressurmassasje (kombinerer hemming og stimulerende handling). Også, med økt muskeltonus, anbefales spesielle øvelser for alle muskelgrupper med alternativ involvering av øvre og nedre ekstremiteter..

Vitaminer kan brukes mot barndragsyndrom. Encephabol anbefales for dette. Det er et derivat av pyridoksinmolekylet (vitamin B6) og har en kompleks trofisk effekt på nivået av nevroner og glialementer. Legemidlet aktiverer glukosemetabolismen i hjernevevet, passerer lett gjennom blod-hjerne-barrieren, har antioksidantegenskaper og stabiliserer prosessene for internuronal overføring. Encephabol har en positiv effekt på mikrosirkulasjonen i hjernen, forbedrer plastisiteten til erytrocytter og øker ATP-nivået i dem. Legemidlet presenteres i to former: 100 mg dragee nr. 50 og suspensjon i 200 ml hetteglass (100 mg i 5 ml). Foreskrivende regimer for barn i de første månedene av livet - 1 ml suspensjon (20 mg) daglig om morgenen i en måned, for barn under ett år økes den daglige dosen gradvis til 5 ml (100 mg).

Actovegin er et vitaminpreparat som inneholder aminosyrer, oligopeptider, nukleosider, sporstoffer, elektrolytter og mellomprodukter av lipidmetabolisme. Medisinen er helt fri for proteiner, antistoffer og pyrogener. På grunn av sin lave molekylvekt passerer den godt gjennom blod-hjerne-barrieren. Actovegin øker effektiviteten til energiprosesser på cellenivå ved å øke akkumuleringen av glukose og oksygen. Økt transport av glukose og oksygen og økt intracellulær utnyttelse akselererer metabolismen av ATP, som igjen øker energiressursene i cellen. Bruk av fettsyrer og aminosyrer stimulerer intracellulær proteinsyntese og nukleinsyremetabolisme. Sammen med dette aktiveres kolinerge prosesser og utskillelsen av giftige metabolske produkter akselereres. Derfor akselererer bruken av denne medisinen i utvinningsperioden utvinningen og gjenopprettingen fra forrige hjerneødem. Legemidlet brukes i den tidlige gjenopprettingsperioden parenteralt (intravenøst ​​og intramuskulært), ikke mer enn 20 mg / dag. innen 15-20 dager, deretter oralt i en dose på 50 mg 2-3 ganger daglig i 1,5-2 måneder.

Alternativ behandling av hjerneødem

Tradisjonelle metoder for behandling av hjerneødem hos nyfødte brukes nærmere det første leveåret, når du kan se visse endringer som må korrigeres.

  1. Leire er kjent for sine helbredende egenskaper for barn med muskelspastisitet eller hyperkinetiske lidelser. For behandling kan du ta en infusjon av leire inni. Blå leire fungerer best for dette. Et glass kokt vann skal blandes med en teskje leire og tas i en spiseskje av denne løsningen tre ganger om dagen. Massasje med blå leire er veldig nyttig. For å gjøre dette må du spre leire på lemmer eller krampaktig muskler og massere med lette bevegelser..
  2. Urtebad er en veldig god metode for å behandle nervesystemet og gjenopprette funksjonen til opphisselse eller hemming. Hvis barnet, etter å ha lidd ødem, har økt eksitabilitet og muskelhypertonisitet, må du ta et bad med havre 1-2 ganger i uken. For å gjøre dette må tørt havregras insisteres i en liter vann og tilsettes i et varmt bad. Tvert imot, barnet har hypotensjon og redusert fysisk aktivitet råder, i dette tilfellet bør bad tas med nåler.
  3. Spesiell gymnastikk hjemme med muskelgniing med baller. Du må bruke denne behandlingen daglig. Det er best for moren å lære dette av en massasjeterapeut og være i stand til å gjøre det selv, med tanke på særegenheter ved barnets lidelser.
  4. Malurturt skal helles med hundre gram olivenolje og insisteres i tre dager på et mørkt sted. Etter det må du gni musklene med en oljeløsning og massere forsiktig.

Urtebehandling har mange positive resultater, siden urter kan påvirke muskler, nerveender og dermed stimulere det autonome nervesystemet. Hvis barnet etter hjerneødem har et krampaktig syndrom, er det i tillegg til medisiner veldig viktig å korrigere nervesystemets arbeid ved hjelp av urter.

  1. En veldig god effekt i behandlingen av ødem og dets konsekvenser har en tinktur av urter fra rue og snute. For å gjøre dette må du ta 30 gram rueurt og samme mengde nesefrø, hell kokt vann og insistere. Du må gi barnet to dråper tre ganger om dagen. Hvis mor ammer, kan mor ta en slik infusjon.
  2. Hvis babyen fremdeles har nedsatt bevegelseskoordinering etter ødemet, hjelper periwinkleblomstene perfekt med dette. For å forberede en tinktur i et glass varmt vann, må du ta 50 gram tørre blader. Etter å ha insistert, må du fortynne dette glasset med vann to ganger og gi barnet en teskje å drikke om natten.
  3. Oregano urt kan brukes til anfall. For å gjøre dette må du tilberede en vandig løsning av 20 gram gress og 300 gram vann. Du må gi tre dråper tre ganger om dagen..

Homeopati ved behandling av hjerneødem kan også brukes lenge i gjenopprettingsperioden..

  1. Cannabis indica er et homøopatisk middel som brukes til å forbedre nerveledningen i tilfelle økt muskelspastisitet. Den produseres som en monopreparasjon i granulat. Doseringen av legemidlet til barnet i begynnelsen av behandlingen er to granuler tre ganger, og i mer alvorlige tilfeller dobles dosen. Det kan være bivirkninger i form av blekhet i huden og slimhinnene til barnet, så vel som ufrivillige muskelsvingninger, som raskt passerer.
  2. Tarrantula Spanish 30 er et middel som forbedrer muskeltrofisme og tilstanden til hjerneentusiaster, og forbedrer babyens kognitive evner. Den produseres i granulat, og i denne fortynningen må du ta en granulat tre ganger om dagen. Bivirkninger kan omfatte magekramper. Forholdsregler - ikke bruk hvis du er allergisk mot honning.
  3. Sekale Cornutum - brukes til å korrigere hyperseksibilitetssyndrom med alvorlige autonome lidelser. Legemidlet brukes i granuler - to granuler fire ganger om dagen. Bivirkninger kan være døsighet eller nedsatt matlyst, da skal dosen reduseres.
  4. Nervokhel er et kombinert legemiddel som kan brukes mot krampeanfall. Den inneholder kaliumbromid, antenning, baldrian, sink. Disse stoffene reduserer angst og kramper. For bruk av barn fra 1 år kan du bruke en halv tablett tre ganger om dagen, etter tre år kan du bruke en hel tablett. Behandlingsforløpet er fra to uker til en måned. Bivirkninger kan være i form av allergiske manifestasjoner..

Tradisjonelle behandlingsmetoder kan bare brukes på anbefaling av lege og bør ikke utelukke hovedmedikamentell behandling.

Kirurgisk behandling av ødem kan utføres med ineffektivitet av medisiner og under visse forhold. Hvis hevelsen er forårsaket av en svulst, blir det lokale ødemet korrigert under nevrokirurgisk behandling av denne svulsten. Noen ganger er det behov for å redusere intrakranielt trykk, så kan de dissekere hjernehinnene gjennom fontanellene og utføre dekompresjon.

Cerebral ødem symptomer og behandling hos barn

Cerebral ødem er en ikke-spesifikk reaksjon på effekten av forskjellige skadelige faktorer (traumer, hypoksi, rus osv.), Som manifesterer seg i en overdreven opphopning av væske i hjernevevet og en økning i intrakranielt trykk. Å være en defensiv reaksjon, cerebral ødem, med tidlig diagnose og behandling, kan bli hovedårsaken som bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og til og med død.

I denne artikkelen lærer du hovedårsakene og symptomene på hjerneødem hos barn, hvordan du behandler hjerneødem hos barn og hvilke forebyggende tiltak du kan ta for å beskytte barnet ditt mot denne sykdommen..

Behandling av hjerneødem hos barn

Terapeutiske tiltak ved innleggelse av offeret på sykehuset består i den mest komplette og raske restaureringen av grunnleggende vitale funksjoner. Dette er først og fremst normalisering av blodtrykk (BP) og sirkulerende blodvolum (BCC), indikatorer for ytre åndedrett og gassutveksling, siden arteriell hypotensjon, hypoksi, hyperkapni er sekundære skadelige faktorer som forverrer primær hjerneskade.

Generelle prinsipper for intensivbehandling for pasienter med hjerneødem:

Mekanisk ventilasjon. Det anses å være tilrådelig å opprettholde PaO2 på nivået 100-120 mm Hg. med moderat hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), dvs. utføre mekanisk ventilasjon i moderat hyperventilasjon. Hyperventilasjon forhindrer utvikling av acidose, senker ICP og reduserer intrakranielt blodvolum. Bruk om nødvendig små doser muskelavslappende midler som ikke forårsaker fullstendig avslapning for å kunne legge merke til gjenoppretting av bevissthet, utseendet på anfall eller fokale nevrologiske symptomer.

Osmodiuretika brukes til å stimulere diurese ved å øke plasmaets osmolaritet, som et resultat av at væsken fra det intracellulære og interstitielle rommet passerer inn i det vaskulære sengen. For dette formål brukes mannitol, sorbitol og glyserol. For tiden er mannitol et av de mest effektive og vanlige medikamentene i behandlingen av hjerneødem. Mannitol-oppløsninger (10, 15 og 20%) har en utpreget vanndrivende effekt, er ikke giftige, går ikke inn i metabolske prosesser og trenger praktisk talt ikke inn i BBB og andre cellemembraner. Kontraindikasjoner for utnevnelsen av mannitol er akutt tubulær nekrose, BCC-mangel og alvorlig hjertedekompensasjon. Mannitol er svært effektivt for kortsiktig reduksjon av ICP. Ved overdreven administrering kan tilbakevendende hjerneødem, brudd på vann-elektrolyttbalansen og utvikling av hyperosmolær tilstand observeres, derfor er det nødvendig med konstant overvåking av de osmotiske parametrene i blodplasma. Bruk av mannitol krever samtidig kontroll og etterfylling av BCC til nivået av normovolemi. Når du behandler med mannitol, må du følge følgende anbefalinger:

  • bruk den minste effektive dosen;
  • injisere stoffet ikke oftere enn hver 6-8 timer;
  • oppretthold serum osmolaritet under 320 m Osm / L.

Den daglige dosen mannitol for spedbarn er 5-15 g, for små barn - 15-30 g, for eldre barn - 30-75 g. Den vanndrivende effekten er veldig godt uttrykt, men avhenger av infusjonshastigheten; -20 minutter. Den daglige dosen (0,5-1,5 g tørrstoff / kg) må deles i 2-3 injeksjoner.

Sorbitol (40% løsning) har en relativt kortvarig effekt, den vanndrivende effekten er ikke så uttalt som mannitol. I motsetning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen for å produsere energi som tilsvarer glukose. Doser er de samme som for mannitol.

Glyserol, en treverdig alkohol, øker plasmaets osmolaritet og gir derved en dehydratiserende effekt. Glyserol er giftfri, trenger ikke inn i BBB og forårsaker derfor ikke fenomenet rekyl. Intravenøs administrering av 10% glyserol i isoton natriumkloridoppløsning eller oral administrering (i fravær av patologi i mage-tarmkanalen) brukes. Startdose 0,25 g / kg; andre anbefalinger er de samme som for mannitol.

Etter at administrasjonen av osmodiuretika er stoppet, blir fenomenet "rekyl" ofte observert (på grunn av osmodiuretikas evne til å trenge inn i det intercellulære rommet i hjernen og tiltrekke vann) med en økning i CSF-trykk over det opprinnelige nivået. I en viss grad kan utviklingen av denne komplikasjonen forhindres ved hjelp av albumininfusjon (10-20%) i en dose på 5-10 ml / kg / dag.

Saluretika har en dehydratiserende effekt ved å hemme reabsorpsjonen av natrium og klor i nyrene. Fordelen deres ligger i rask innsettende virkning, og bivirkninger er hemokonsentrasjon, hypokalemi og hyponatremi. Furosemid brukes i doser på 1-3 (i alvorlige tilfeller opp til 10) mg / kg flere ganger om dagen for å supplere effekten av mannitol. Det er nå overbevisende bevis til fordel for den uttalt synergismen av furosemid og mannitol.

Kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fullstendig forstått, det er mulig at utvikling av ødem hemmes på grunn av den membranstabiliserende effekten, samt gjenoppretting av regional blodstrøm i ødemområdet. Behandlingen bør startes så tidlig som mulig og fortsette i minst en uke. Under påvirkning av kortikosteroider normaliseres økt permeabilitet av hjernekarene.

Dexametason er foreskrevet i henhold til følgende skjema: startdose 2 mg / kg, etter 2 timer -1 mg / kg, deretter hver 6. time i løpet av dagen - 2 mg / kg; deretter 1 mg / kg / dag i en uke. Mest effektiv i vasogent hjerneødem og ineffektivt i cellegift.

Barbiturater reduserer alvorlighetsgraden av hjerneødem, hemmer anfallsaktivitet og øker dermed sjansene for å overleve. Du kan ikke bruke dem med arteriell hypotensjon og ikke etterfylt BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriell hypotensjon på grunn av en reduksjon i total perifer vaskulær motstand, noe som kan forhindres ved administrering av dopamin. En reduksjon i ICP som et resultat av en nedgang i hastigheten på metabolske prosesser i hjernen er i direkte proporsjon med dosen av medikamentet. En progressiv reduksjon i metabolismen reflekteres i EGG i form av en reduksjon i amplitude og frekvens av biopotensialer. Dermed blir valg av en dose barbiturater tilrettelagt under forhold med konstant EEG-overvåking. Anbefalte startdoser er 20-30 mg / kg; vedlikeholdsbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administrering av store doser barbiturater, bør pasientene være under konstant og nøye tilsyn. I fremtiden kan barnet oppleve symptomer på narkotikaavhengighet (abstinenssyndrom), uttrykt ved overexcitasjon og hallusinasjoner. De varer vanligvis ikke mer enn 2-3 dager. For å redusere disse symptomene kan du foreskrive små doser beroligende midler (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

Hypotermi reduserer hastigheten av metabolske prosesser i hjernevevet, har en beskyttende effekt i hjerneiskemi og en stabiliserende effekt på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodstrømmen og kan til og med redusere den ved å øke blodviskositeten. I tillegg hjelper det å øke følsomheten for bakteriell infeksjon..

For sikker bruk av hypotermi er det nødvendig å blokkere kroppens forsvar for avkjøling. Derfor må avkjøling utføres under forhold til fullstendig avslapning ved bruk av medisiner som forhindrer utseende av skjelving, utvikling av hypermetabolisme, vasokonstriksjon og hjerterytmeforstyrrelser. Dette kan oppnås med langsom intravenøs administrering av antipsykotika, for eksempel klorpromazin i en dose på 0,5-1,0 mg / kg.

For å skape hypotermi er hodet (kraniocerebralt) eller kroppen (generell hypotermi) dekket av ispakker, pakket inn i våte ark. Enda mer effektiv kjøling med vifter eller ved hjelp av spesielle enheter.

I tillegg til den ovennevnte spesifikke behandlingen, bør det treffes tiltak for å opprettholde tilstrekkelig cerebral perfusjon, systemisk hemodynamikk, CBS og vann-elektrolyttbalanse. Det er ønskelig å holde pH på 7,3-7,6 og PaO2 på 100-120 mm Hg..

I noen tilfeller bruker kompleks terapi medisiner som normaliserer vaskulær tone og forbedrer de reologiske egenskapene til blod (Cavinton, Trental), hemmere av proteolytiske enzymer (Contrical, Gordox), medisiner som stabiliserer cellemembraner og angiobeskyttere (Dicinon, Troxevasin, Ascorutin).

Rettsmidler for behandling av hjerneødem hos barn

For å normalisere metabolske prosesser i hjernens nerveceller, brukes nootropics - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Forløpet og utfallet avhenger i stor grad av tilstrekkelig infusjonsbehandling. Utviklingen av hjerneødem er alltid farlig for pasientens liv. Hevelse eller komprimering av de viktigste sentrene i kofferten er den vanligste dødsårsaken. Hjernestammekompresjon er mer vanlig hos barn over 2 år. i en tidligere alder er det forhold for naturlig dekompresjon på grunn av en økning i kapasiteten til det subaraknoidale rommet, samsvar med suturene og fontanellene. Et av de mulige utfallene av ødem er utviklingen av posthypoksisk encefalopati med avortisering eller decerebrasjonssyndrom. En ugunstig prognose inkluderer forsvinningen av spontan aktivitet på EEG. I klinikken - toniske kramper av typen deserebrasjonell stivhet, refleks av oral automatisme med utvidelse av den refleksogene sonen, utseendet på reflekser som har dødd ut etter alder hos nyfødte.

En stor trussel utgjøres av spesifikke smittsomme komplikasjoner - hjernehinnebetennelse, encefalitt, meningo-encefalitt, som dramatisk forverrer prognosen.

Symptomer på hjerneødem hos barn

Det er flere barnegrupper med høy risiko for å utvikle OGM. Dette er først og fremst små barn fra 6 måneder til 2 år, spesielt med nevrologisk patologi. Ekefalittiske reaksjoner og hjerneødem er også vanligere hos barn med allergisk disposisjon..

I de fleste tilfeller er det ekstremt vanskelig å skille de kliniske tegnene på hjerneødem og symptomene på den underliggende patologiske prosessen. Det begynnende hjerneødemet kan antas hvis det er tillit til at hovedfokuset ikke utvikler seg, og pasienten utvikler og vokser negative nevrologiske symptomer (utseendet på en krampestatus og mot denne bakgrunnen depresjon av bevissthet opp til comatose).

Alle symptomer på hjerneødem kan deles inn i 3 grupper:

  • symptomer som er karakteristiske for økt intrakranielt trykk (ICP);
  • diffus økning i nevrologiske symptomer;
  • forvridning av hjernestrukturer.

Det kliniske bildet på grunn av økt ICP har forskjellige manifestasjoner avhengig av økningstakten. En økning i ICP ledsages vanligvis av følgende symptomer: hodepine, kvalme og / eller oppkast, døsighet og senere kramper. Vanligvis er anfall som dukker opp for første gang, kloniske eller tonisk-kloniske i naturen; de er preget av en komparativ kort varighet og et helt gunstig utfall. Ved langvarig kramper eller hyppig repetisjon øker tonic-komponenten og den bevisstløse tilstanden forverres. Et tidlig objektivt symptom på økt ICP er venøs overflod og ødem på optiske plater. Samtidig eller noe senere vises radiologiske tegn på intrakraniell hypertensjon: en økning i mønsteret av digitale inntrykk, tynning av buen i buen.

Med en rask økning i ICP, brister hodepinen, oppkast gir ikke lettelse. Meningeal symptomer vises, senreflekser øker, oculomotoriske forstyrrelser oppstår, en økning i hodets omkrets (opp til det andre leveåret), beinmobilitet under palpasjon av skallen på grunn av divergensen i sømmene, hos spedbarn - åpning av den tidligere lukkede store fontanellen, kramper.

Syndromet med diffus økning i nevrologiske symptomer gjenspeiler den gradvise involveringen av kortikale, deretter subkortikale, og til slutt hjernestammen strukturer i den patologiske prosessen. Med ødem i hjernehalvdelene forstyrres bevisstheten, og generaliserte, kloniske anfall vises. Involveringen av subkortikale og dype strukturer er ledsaget av psykomotorisk agitasjon, hyperkinesis, utseendet på griping og defensive reflekser, en økning i tonisk fase av epileptiske paroksysmer.

Dislokasjon av cerebrale strukturer er ledsaget av utvikling av tegn på kiling: den øvre - midthjernen inn i hakket på cerebellar tentorium og den nedre - med brudd på foramen magnum (bulbar syndrom). De viktigste symptomene på midthjerneskade: tap av bevissthet, ensidige endringer i pupillen, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparese, ofte ensidige kramper i ekstensormuskulaturen. Akutt bulbar syndrom indikerer en for tidlig økning i intrakranielt trykk, ledsaget av et blodtrykksfall, en reduksjon i hjertefrekvensen og en reduksjon i kroppstemperaturen, muskelhypotoni, areflexia, bilateral pupildilatasjon uten reaksjon på lys, intermitterende boblende pust og deretter fullstendig stopp.

Årsaker til hjerneødem hos barn

Cerebral ødem forekommer ved traumatisk hjerneskade (TBI), intrakraniell blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernesvulster. I tillegg kan forskjellige sykdommer og patologiske tilstander som fører til cerebral hypoksi, acidose, nedsatt cerebral blodstrøm og CSF-dynamikk, endringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk trykk og syrebasetilstand også føre til utvikling av OGM..

Utbruddet av hjerneødem

I patogenesen av hjerneødem skilles det mellom fire hovedmekanismer:

Det er en konsekvens av effekten av giftstoffer på hjerneceller, som et resultat av at det er en forstyrrelse i cellulær metabolisme og et brudd på transport av ioner over cellemembraner. Prosessen uttrykkes i tap av kalium av cellen, og dens erstatning med natrium fra det ekstracellulære rommet. Under hypoksiske forhold reduseres pyruvinsyre til melkesyre, noe som forårsaker brudd på enzymsystemene som er ansvarlig for utskillelsen av natrium fra cellen - det utvikler seg en blokade av natriumpumper. Hjernecellen, som inneholder en økt mengde natrium, begynner å akkumulere vann intensivt. Laktatinnholdet over 6-8 mmol / l i blodet som strømmer fra hjernen indikerer ødem. Den cytotoksiske formen av ødem er alltid generalisert, sprer seg til alle avdelinger, inkludert stammen, derfor kan tegn på kiling utvikle seg ganske raskt (innen flere timer). Oppstår i tilfelle forgiftning, rus, iskemi.

Det utvikler seg som et resultat av skade på hjernevev med brudd på blod-hjerne-barrieren (BBB). Denne mekanismen for utvikling av hjerneødem er basert på følgende patofysiologiske mekanismer: økt kapillær permeabilitet; øke det hydrostatiske trykket i kapillærene; opphopning av væske i det mellomliggende rommet. Endringer i permeabiliteten til kapillærene i hjernen oppstår som et resultat av skade på cellemembranene i endotelet. Brudd på endotelets integritet er primær på grunn av direkte traumer, eller sekundær, på grunn av virkningen av biologisk aktive stoffer som bradykinin, histamin, arakidonsyrederivater, hydroksylradikaler som inneholder fritt oksygen. Når karveggen er skadet, går blodplasma, sammen med elektrolyttene og proteinene i den, fra det vaskulære sengen til de perivaskulære sonene i hjernen. Plasmorrhage, som øker det onkotiske trykket utenfor karet, øker hjernens hydrofilisitet. Oftest observert med TBI, intrakraniell blødning, etc..

Det manifesterer seg når volumet av hjernevev endres og forholdet mellom blodtilstrømning og utstrømning forstyrres. På grunn av hindring av venøs utstrømning øker det hydrostatiske trykket på nivået av det venøse kneet i det vaskulære systemet. I de fleste tilfeller er årsaken kompresjon av store venøse stammer av svulsten som utvikler seg..

Det dannes når den normalt eksisterende lille osmotiske gradienten mellom osmolariteten i hjernevevet (den er høyere) og osmolariteten i blodet. Det utvikler seg som et resultat av vannforgiftning i sentralnervesystemet på grunn av hyperosmolaritet i hjernevevet. Forekommer i metabolske encefalopatier (nyre- og leversvikt, hyperglykemi, etc.).

Diagnose av hjerneødem hos barn

I henhold til nøyaktighetsgraden kan metoder for diagnostisering av hjerneødem deles inn i pålitelige og hjelpemessige. Pålitelige metoder inkluderer: computertomografi (CT), kjernemagnetisk resonans (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og barn under 1 år.

Datortomografi av hjerneødem

Den viktigste diagnostiske metoden er CT, som i tillegg til å oppdage intrakranielle hematomer og foci av blåmerker, tillater visualisering av lokalisering, utbredelse og alvorlighetsgrad av hjerneødem, dislokasjon, samt å evaluere effekten av terapeutiske tiltak under gjentatte studier. NMR-bildebehandling utfyller CT, spesielt i visualisering av små strukturelle endringer i diffus skade. NMR-tomografi gjør det også mulig å skille forskjellige typer hjerneødem, og derfor å bygge korrekt behandlingstaktikk.

Hjelpeteknikker inkluderer elektroencefalografi (EEG), ekeencefalografi (Echo-EG), nevroftalmoskopi, hjerneangiografi, radioaktiv isotop hjerneskanning, pneumoencefalografi og røntgenstråler.

En pasient med mistanke om hjerneødem bør gjennomgå en nevrologisk undersøkelse basert på en vurdering av atferdsresponser, verbal-akustisk, smertefull og noen andre spesifikke responser, inkludert øye- og pupillreflekser. I tillegg kan tynnere tester utføres, for eksempel vestibular.

Ved oftalmologisk undersøkelse blir konjunktival ødem, økt intraokulært trykk, ødem i synsnerven hodet notert. Det utføres en ultralydsskanning av hodeskallen, røntgen i to projeksjoner; aktuell diagnostikk for mistenkt volumetrisk intrakraniell prosess, EEG og computertomografi av hodet. EEG er nyttig for å oppdage krampeanfall hos pasienter med hjerneødem, der krampeaktivitet manifesteres på subklinisk nivå eller undertrykkes av muskelavslappende virkning..

Differensialdiagnose av hjerneødem

Differensialdiagnose av hjerneødem utføres med patologiske tilstander, ledsaget av krampesyndrom og koma. Disse inkluderer: traumatisk hjerneskade, cerebral tromboembolisme, metabolske forstyrrelser, infeksjon og status epilepticus.

Cerebral ødem hos et barn

a) Definisjon og kliniske manifestasjoner. Cerebral ødem er definert som en økning i hjernevolum på grunn av en økning i vanninnholdet. Ødem er en viktig årsak til økt ICP. Imidlertid forårsaker lokalisert ødem ikke nødvendigvis intrakraniell hypertensjon, men kan føre til fokal dysfunksjon.

Det kan være vanskelig å diagnostisere hjerneødem. Kliniske manifestasjoner inkluderer tegn på økt ICP, og det kan være vanskelig å differensiere hjerneødem fra kongestiv cerebral overflod, dvs. økt blodvolum i hjernen. En økning i blodvolumet kan være forårsaket av epileptisk aktivitet, vaskulær lammelse på grunn av asfyksi, hodetrauma, økt CO2-innhold2 i blodet på grunn av lunge- eller hjertesykdom, venøs obstruksjon og effekten av medisiner som nitrater, klorpromazin og halotan.

Cerebral ødem kan oppdages ved bildebehandling. CT kan vise diffust eller lokalisert svak signal demping som et resultat av høyt vanninnhold. På MR manifesteres ødem ofte av et intenst T-signal.2-vektede spin-ekkosekvenser (Barnes et al., 1987).

Diffusjonsvektet MR og diffusjonstensor MR, som tillater en mer nøyaktig studie av vanninnhold og mobilitet, kan gi informasjon om lokalisering av ødem i forhold til forskjellige cellulære rom og kan være nyttige for å bestemme behandlingstaktikk (Lu et al., 2004; Sinha et al., 2004 ). Ødem kan være et isolert funn, for eksempel hos pasienter med diabetisk ketoacidose (Rosenbloom et al., 1980) eller etter ensidig eller fokal status epilepticus. Hevelse ledsages ofte av andre patologiske prosesser som svulster og hjerneabscesser.

De kliniske manifestasjonene av hjerneødem er ofte vanskelige å skille fra de som forårsaker sykdommen. Hovedkonsekvensen av hjerneødem er en reduksjon i cerebral mikroperfusjon og iskemi. Av denne grunn spiller tilstedeværelsen av hjerneødem sammen med andre lidelser eller isolert en viktig rolle i pasientbehandling og i forståelsen av det kliniske bildet..

b) Typer og årsaker til hjerneødem. Cerebral ødem kan deles inn i flere typer, avhengig av plassering og patogenese, og hver type ødem er hovedsakelig forbundet med visse årsaker.

Vasogent ødem oppstår på grunn av økt permeabilitet av kapillærendotel i blod-hjerne-barrieren, noe som fører til ekssudering av det proteinrike plasmafiltratet i ekstracellulær væske. Denne typen ødem involverer det meste av det hvite stoffet i hjernen, med lokalisert eller diffus spredning. Vasogent ødem er forårsaket av inflammatoriske prosesser som hjernehinnebetennelse eller abscesser; hjernesvulster; fokale lesjoner som forårsaker en inflammatorisk respons ved forskjellige mekanismer, for eksempel intrakraniell blødning eller hjerteinfarkt; og lidelser der karene er overveiende påvirket, slik som blyencefalopati eller hypertensiv encefalopati.

Ødem som dukker opp flere timer etter hodeskade er sannsynlig av denne typen, og det samme er fokalødem etter MSE, selv om det i begge tilfeller kan være flere årsaker og mekanismer. Kortikosteroidbehandling er bare effektiv for denne typen ødem.

Cytotoksisk ødem kan eksistere sammen med vasogent ødem. I denne typen gjennomgår cellulære komponenter i hjernen, spesielt astrocytter, men også nevroner og endotelceller, raskt ødem som et resultat av membrandysfunksjon og ionepumper. Sistnevnte oppstår vanligvis på grunn av mangel på energi og kan føre til celledød, der ødemet blir irreversibelt. Den vanligste årsaken er hypoksi på grunn av hjertestans eller en hvilken som helst årsak til hypoksisk-iskemisk encefalopati, selv om forskjellige toksiner og alvorlige smittsomme prosesser, samt økt ICP med redusert hjerneblodstrøm, er mulige årsaker.

Andre mekanismer inkluderer neuronal død etter status epilepticus og arteriell infarkt.

Hypoosmolar ødem utvikler seg på grunn av forskjellen i osmotisk trykk mellom lav plasma-osmolaritet og høyere glialcelle-osmolaritet. Vann akkumuleres inne i astrocytter. Denne typen ødem oppstår med hyponatremi, enten iatrogen eller på grunn av utilstrekkelig sekresjon av ADH hos pasienter med diabetes mellitus behandlet med ketoacidose, og i ubalansesyndrom hos pasienter i dialyse av nyresvikt eller andre årsaker..

Interstitielt ødem er forårsaket av transependymal resorpsjon av CSF fra ventriklene inn i det ekstracellulære rommet hos pasienter med hydrocefalus. Denne typen ødem er tydelig synlig på CT eller MR, som viser en nedgang i demping i de periventrikulære områdene, spesielt rundt de fremre og bakre hornene.

Hydrostatisk ødem oppstår når en økning i intravaskulært trykk overføres til kapillærsjiktet på grunn av utilstrekkelig økning i vaskulær motstand, noe som fører til frigjøring av væske i det ekstracellulære rommet. Dette skjer når de komplekse mekanismene for autoregulering av hjernekar blir forstyrret.

Intramielinødem er mindre vanlig. Det observeres som regel etter rus, for eksempel med trietyltin og heksaklorofen. Ødemet er lokalisert mellom myelinplatene og danner intramyeliniserte "bobler". Denne typen ødem er alltid diffust, involverer hovedsakelig hvit substans og kan påvirke ryggmargen.

c) Behandling av økt intrakranielt trykk. Økt ICP er et av hovedproblemene i hjernesvulster og andre masser, så vel som i noen akutte patologier som traumer, CNS-infeksjoner og iskemi. Forhøyet ICP forårsaker mange komplikasjoner, inkludert forskyvning av hjernestrukturer og brokk, og krever derfor tidlig gjenkjenning og behandling. Tabellen nedenfor viser symptomer og tegn på livstruende komplikasjoner.

Disse manifestasjonene er vanligvis assosiert med en brokk, selv om de kan være forårsaket av høy ICP med redusert cerebral blodstrøm, derfor oppnås ofte regresjon av symptomer med redusert trykk..

I kroniske tilfeller, som hjernesvulster, er behandling av årsaken (fjerning av massen) vanligvis tilstrekkelig. I akutte situasjoner er imidlertid behandling av årsaken like nødvendig, men kanskje ikke tilstrekkelig. De vanligste årsakene til en akutt økning i ICP er oppført i tabellen nedenfor. I slike tilfeller er det ofte nødvendig med en rask reduksjon i ICP, noe som kan forbedre utfallet betydelig (se Minns, 1991).

Målet med behandlingen er å senke ICP for å opprettholde cerebral perfusjonstrykk over 50 mm Hg. Art., Som garanterer normal oksygenering av hjernen. Cerebral perfusjonstrykk er lik forskjellen mellom gjennomsnittlig systemisk trykk og ICP. Derfor er det viktig å opprettholde systemisk sirkulasjon. ICP kan bestemmes på en rekke måter, men en enkelt måling har liten verdi for riktig pasientbehandling. Av denne grunn brukes kontinuerlig ICP-overvåking i økende grad. Det skal imidlertid understrekes at presserende behandling av en årsak, som for eksempel hjernehinnebetennelse, er langt viktigere enn å plassere en ICP-monitor (Kirkham, 1991).

Når cerebral perfusjon nærmer seg null, viser Doppler-studier vanligvis omvendt blodstrøm under diastole, og EEG avslører bremsende og lav amplitude som korrelerer med mangel på cerebral perfusjon..

Behandling av økt ICP, uavhengig av årsak, inkluderer obligatorisk ekskludering av alle faktorer, for eksempel smertefulle stimuli, som kortvarig kan øke ICP. Begrens krystalloidløsninger til 60-70% av aldersnormen og unngå hypoosmotiske væsker. Tilstrekkelig sirkulasjon bør raskt gjenopprettes, om nødvendig med volumerstatningsløsninger og vasopressor medikamenter som dopamin (10-20 μg / kg / min); deretter bør sirkulasjonen opprettholdes med lavere doser (2 μg / kg / min). Beslag bør behandles intensivt som fører til sekundær forverring.

Det er sannsynligvis tilrådelig å foreskrive mannitol (0,25-2 mg / kg i 20% løsning) som en bolus i 10-15 minutter tidlig i behandlingen. Dette stoffet er svært effektivt for å redusere ICP; maksimal effekt oppstår innen 30 minutter, effekten varer fra to til seks timer. Langvarig bruk kan være ledsaget av rebound intrakraniell hypertensjon og økt vasogent ødem (Kaufmann og Cardoso, 1992), og derfor, i stedet for vanlige doser uten overvåking, er uregelmessig bruk av små doser (0,25 mg / kg) som svar på akutt økning i ICP å foretrekke. Noen forfattere anbefaler høyere doser (Cruz et al., 2004).

Hyperventilasjon forårsaker cerebral vasokonstriksjon og reduserer blodvolumet i hjernen, i det minste i utgangspunktet. Påvirkningen av langvarig hyperventilering er kontroversiell, siden den vasokonstriktive effekten kan forsvinne, og hemodynamikk hos en bevisstløs pasient ofte svekkes slik at en reduksjon i CO2 kan være ledsaget av en økning i cerebral blodstrøm (Kirkham, 1991). Hyperventilasjon med reduksjon i pCO2

Redaktør: Iskander Milevski. Publiseringsdato: 31.12.2018