Hoved > Hypotensjon

Postinfarkt kardiosklerose: årsaker, manifestasjoner, hvordan man kan unngå døden

Hver av oss vet at hjerteinfarkt er en av de farligste forholdene til en person, noe som ofte er dødelig..

Imidlertid, selv om pasienten mottok medisinsk hjelp i tide, kan et hjerteinfarkt ha ubehagelige symptomer og sykdommer i lang tid, hvorav den ene kalles postinfarkt kardiosklerose..

Hva det er

Kardiosklerose er en patologisk prosess som påvirker myokardiet: vevet i muskelfibrene er erstattet av bindevev, noe som fører til forstyrrelse av dets funksjon.

Hvis arret blir for stort, kan ikke hjertet jobbe fullt ut, noe som utgjør en umiddelbar trussel mot livet..

I følge statistikk er det kardiosklerose som blir den vanligste dødsårsaken og funksjonshemming hos mennesker i postinfarktforhold og med ulike former for kranspulsår..

Årsaker, typer og former

Den vanligste årsaken til kardiosklerose er hjerteinfarkt. Et karakteristisk arr dannes 2-4 uker etter vevsskade, derfor stilles denne diagnosen til alle pasienter som har hatt sykdommen.

Litt sjeldnere utvikler kardiosklerose som en komplikasjon av andre sykdommer: hjertemyokarditt, aterosklerose, iskemisk sykdom og hjerteinfarkt dystrofi.

Postinfarksjonskardiosklerose klassifiseres vanligvis i henhold til spredningen av den patologiske prosessen. På dette grunnlaget er sykdommen delt inn i fokale og diffuse former..

  • Fokal postinfarksjonskardiosklerose er preget av utseendet på separate arr i myokardiet, som kan være både store og små (storfokal og liten fokal form av sykdommen).
  • Med diffus kardiosklerose utvikler bindevev jevnt i hele hjerteinfarkt.

Farer og komplikasjoner

Den største faren for kardiosklerose er at det nylig dannede vevet ikke kan utføre en kontraktil funksjon og utføre henholdsvis elektriske impulser, organet utfører ikke sitt arbeid fullt ut.

Hvis patologien utvikler seg, begynner myokardiet å utvide seg sterkt, forskjellige deler av hjertet er involvert i prosessen, som et resultat av at det utvikler seg defekter, atrieflimmer, nedsatt blodstrøm i indre organer, lungeødem og andre komplikasjoner.

Pasienter med denne diagnosen dør vanligvis på grunn av trombose, antrioventrikulær blokkering, sprukket aneurisme og akutt hjertesvikt..

Symptomer

De kliniske manifestasjonene av postinfarkt kardiosklerose avhenger av utbredelsen av den patologiske prosessen og dens lokalisering - jo større arr og jo mindre sunt vev, jo større er sannsynligheten for komplikasjoner. Pasienter med denne sykdommen har følgende symptomer:

  • kortpustethet, som oppstår både etter fysisk anstrengelse og i hvile, og forsterker seg når du ligger;
  • hjertebank og pressesmerter i brystbenet;
  • cyanose eller blå misfarging av lepper og lemmer, som oppstår på grunn av brudd på gassutvekslingsprosesser;
  • arytmier som oppstår som følge av sklerotiske endringer i banene;
  • nedsatt ytelse, konstant tretthetsfølelse.

Samtidige manifestasjoner av sykdommen kan være anoreksi, hevelse i livmorhalsen, patogen utvidelse av leveren, ødem i ekstremiteter og opphopning av væske i kroppshulen.

Siden postinfarkt kardiosklerose kan føre til alvorlige konsekvenser og til og med død, med ubehagelige opplevelser i hjerteområdet, hjerterytmeforstyrrelser, kortpustethet og andre lignende manifestasjoner, er det nødvendig å konsultere en kardiolog så snart som mulig (spesielt hvis de følger en pasient i en postinfarkt tilstand ).

Diagnostikk

Etter hjerteinfarkt stilles diagnosen kardiosklerose automatisk, men noen ganger hender det at pasienten ikke er klar over tilstedeværelsen av sykdommen i lang tid. Følgende metoder brukes til å diagnostisere det:

  • Visuell inspeksjon. Når du lytter til hjertelyder, svekkelse av første tone på toppen, noen ganger systolisk murring i mitralventilen og galopprytme.
  • Elektrokardiogram. Disse studiene viser fokale endringer som er karakteristiske for et tidligere hjerteinfarkt, så vel som diffuse endringer i hjerteinfarkt, blokkering av buntgrenen, hypertrofi i venstre og høyre ventrikkel, mangler i hjertemuskelen.
  • Ultralyd av hjertet. Evaluerer hjerteinfarktets kontraktile funksjon og gjør det mulig å identifisere arrdannelser, samt endringer i form og størrelse på hjertet.

  • Radiografi. Røntgen på brystet diagnostiserer en moderat økning i hjertevolum, hovedsakelig på grunn av de venstre delene.
  • Ekkokardiografi. En av de mest informative metodene for å diagnostisere kardiosklerose etter infarkt. Det lar deg bestemme lokalisering og volum av degenerert vev, kronisk aneurisme i hjertet, samt nedsatt kontraktil funksjon.
  • Positron-utslippstomografi. Det utføres etter introduksjonen av isotopen og lar deg skille foci av endret vev som ikke deltar i reduksjonen fra sunn.
  • Angiografi. Studien er utført for å bestemme graden av innsnevring av kranspulsårene.
  • Ventiulografi. Bestemmer forstyrrelser i bevegelsen til mitralventilens brosjyrer, noe som indikerer et brudd på papillærmuskulaturens funksjonalitet.
  • Koronar angiografi. Utført for å vurdere koronarsirkulasjon og andre viktige faktorer.
  • Behandling

    Til dags dato er det ingen enkelt metode for behandling av postinfarkt kardiosklerose, siden funksjonen til det berørte området ikke kan gjenopprettes.

    Hovedfokuset er å behandle årsaken til sykdommen, eliminere ubehagelige symptomer og bremse arrdannelsen i hjertemuskelen. Det er veldig viktig for pasienter å unngå tilbakevendende hjerteinfarkt og ta alle tiltak for å bremse utviklingen av hjertesvikt..

    Følgende medisiner er foreskrevet som konservative midler for behandling av kardiosklerose:

    • ACE-hemmere, som bremser prosessen med hjerteinfarkt arrdannelse;
    • antikoagulantia for å forhindre blodpropp;
    • metabolske medikamenter for å forbedre myocyttnæring;
    • betablokkere, som forhindrer utvikling av arytmier;
    • diuretika som reduserer opphopning av væske i kroppshulen.

    I de vanskeligste tilfellene brukes kirurgiske behandlingsmetoder: fjerning av aneurisme sammen med koronar bypass-pode, ballongangioplastikk eller stenting (for å forbedre funksjonen til levedyktig hjerteinfarktvev).

    I tilfelle gjentakelse av ventrikulær arytmi plasseres pasienten med en kardioverter-defibrillator og med en atrioventrikulær blokk, en elektrisk pacemaker.

    Kosthold er veldig viktig (avslag fra bordsalt, alkohol, kaffe, produkter som inneholder kolesterol), kontroll av væsken du drikker, avvisning av dårlige vaner og fysioterapiøvelser. Spa-behandling kan også være en del av kompleks terapi..

    Overlevelsesprognose og forebygging

    Prognosen for denne sykdommen avhenger av prosentandelen av vevsskade, graden av endringer i hjertemuskelen, samt tilstanden til kranspulsårene. Hvis kardiosklerose fortsetter uten uttalte symptomer og hjerterytmeforstyrrelser, er prognosen for pasienten god.

    Med komplikasjoner i form av arytmier og hjertesvikt vil behandlingen ta mye lengre tid og ha mindre effekt, og når man diagnostiserer en aneurisme, er det en direkte livsfare.

    Som et forebyggende tiltak er det nødvendig å føre en sunn livsstil og overvåke hjertets tilstand, regelmessig gjennomgå elektrokardiografi og undersøkelser av en spesialist. I tilfelle noen manifestasjoner av koronararteriesykdom, som kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, kan legen foreskrive medisiner som styrker kardiovaskulær aktivitet, antiarytmika, vitaminer (kalium, magnesium, etc.).

    Det er veldig viktig for pasienter som har hatt hjerteinfarkt å overvåke tilstanden deres nøye og bli regelmessig observert av en kardiolog..

    Postinfarkt kardiosklerose er en farlig sykdom som ofte fører til alvorlige konsekvenser, opp til dødsårsaken. Men med den rette holdningen til din egen helse, kan du ikke bare minimere dens ubehagelige manifestasjoner, men også forlenge livet ditt i flere tiår.

    Postinfarkt kardiosklerose (Postnekrotisk kardiosklerose)

    Postinfarction cardiosclerosis er en form for koronar hjertesykdom preget av delvis erstatning av hjertemuskelen med bindevev i utfallet av hjerteinfarkt. Postinfarksjonskardiosklerose uttrykkes klinisk ved tegn på hjertesvikt (kortpustethet, akrocyanose, redusert treningstoleranse, tretthet, ødem) og hjertearytmier. Postinfarkt kardiosklerose er diagnostisert basert på anamnese data (hjerteinfarkt); EKG- og EchoCG-resultater, myokardiell scintigrafi, koronar angiografi. Behandling av postinfarkt kardiosklerose inkluderer utnevnelse av perifere vasodilatatorer, diuretika, antiarytmika; i henhold til indikasjoner - kirurgisk hjerteinfarktrevaskularisering og pacemakerimplantasjon.

    • Årsaker til postinfarkt kardiosklerose
    • Symptomer på postinfarkt kardiosklerose
    • Diagnostikk av postinfarkt kardiosklerose
    • Behandling av postinfarkt kardiosklerose
    • Prognose og forebygging
    • Behandlingspriser

    Generell informasjon

    Postinfarkt (postnekrotisk) kardiosklerose er hjerteskade forårsaket av erstatning av døde hjerteinfarkter med bindevev, noe som fører til forstyrrelse av hjertemuskulaturen. I kardiologi betraktes postinfarktkardiosklerose som en uavhengig form for iskemisk hjertesykdom, sammen med plutselig koronar død, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelser og hjertesvikt. Postinfarkt kardiosklerose diagnostiseres 2-4 måneder etter hjerteinfarkt, det vil si etter fullføring av arrprosesser.

    Årsaker til postinfarkt kardiosklerose

    Som et resultat av hjerteinfarkt dannes fokal nekrose i hjertemuskelen, hvis gjenoppretting skjer på grunn av spredning av arrvev (kardiosklerose). Cicatricial områder kan ha forskjellige størrelser og lokalisering, forårsaker arten og graden av hjertedysfunksjon. Det nylig dannede vevet klarer ikke å utføre en kontraktil funksjon og gjennomføre elektriske impulser, noe som fører til en reduksjon i utkastningsfraksjonen, et brudd på hjerterytmen og intrakardiell ledning.

    Postinfarction cardiosclerosis er ledsaget av utvidelse av hjertekamrene og hypertrofi i hjertemuskelen med utvikling av hjertesvikt. Ved kardiosklerose etter infarkt kan kikatriciale prosesser også påvirke hjerteklaffene. I tillegg til hjerteinfarkt, kan hjerteinfarkt dystrofi og hjerte traumer føre til postinfarkt kardiosklerose, men dette skjer mye sjeldnere.

    Symptomer på postinfarkt kardiosklerose

    De kliniske manifestasjonene av postinfarksjonskardiosklerose skyldes lokalisering og utbredelse i hjertemuskelen. Jo større bindevevområdet er og jo mindre det fungerer myokard, jo mer sannsynlig er utviklingen av hjertesvikt og arytmier..

    Ved postinfarkt kardiosklerose er pasientene bekymret for progressiv kortpustethet, takykardi, redusert treningstoleranse, ortopné. Paroksysmale angrep av nattlig hjerte astma får deg til å våkne og ta en oppreist stilling - sittende dyspné forsvinner etter 5-20 minutter. Ellers, spesielt med samtidig arteriell hypertensjon, kan akutt venstre ventrikulær svikt, lungeødem utvikle seg. Lignende tilstander hos pasienter med postinfarksjonskardiosklerose kan utvikle seg på bakgrunn av et alvorlig angrep av spontan angina pectoris. Imidlertid er smertesyndrom som angina ikke alltid tilstede og avhenger av tilstanden til koronarsirkulasjonen til de fungerende delene av hjerteinfarkt..

    I tilfelle av høyre ventrikelsvikt, oppstår ødem i underekstremitetene, hydrotorax, hydroperikardium, akrocyanose, hevelse i livmorhalsene, hepatomegali.

    Arytmier og intrakardiale ledningsforstyrrelser kan utvikles selv med dannelsen av små områder av postinfarksjonskardiosklerose som påvirker hjerteledningssystemet. Ofte blir pasienter med postinfarkt kardiosklerose diagnostisert med atrieflimmer, ventrikulære ekstrasystoler og forskjellige typer blokkering. Farlige manifestasjoner av postinfarkt kardiosklerose er paroksysmal ventrikulær takykardi og fullstendig atrioventrikulær blokk.

    Et ugunstig prognostisk tegn på postinfarkt kardiosklerose er dannelsen av en kronisk venstre ventrikkel aneurisme, som øker risikoen for trombose og tromboemboliske komplikasjoner, samt aneurysmbrudd og død.

    Diagnostikk av postinfarkt kardiosklerose

    Algoritmen for diagnostisering av postinfarktkardiosklerose inkluderer anamnese-analyse, elektrokardiografi, ultralyd av hjertet, rytmokardiografi, PET av hjertet, koronar angiografi, etc..

    Fysisk undersøkelse med postinfarkt kardiosklerose avslører en forskyvning av apikal impuls til venstre og ned, en svekkelse av den første tonen på toppen, noen ganger en galopprytme og systolisk murring på mitralventilen. På røntgen av brystet bestemmes en moderat økning i hjertet, hovedsakelig på grunn av venstre seksjoner.

    EKG-data er preget av fokale endringer etter hjerteinfarkt (i fravær av en økning i enzymaktivitet), samt diffuse endringer i hjerteinfarkt, venstre ventrikkelhypertrofi og grenblokkade. Stresstester (sykkel ergometri, tredemølle test) eller Holter overvåking brukes til å oppdage forbigående iskemi.

    Den informative verdien av ekkokardiografi i forhold til postinfarkt kardiosklerose er ekstremt høy. Studien avslører kronisk aneurisme i hjertet, utvidelse og moderat hypertrofi i venstre ventrikkel, lokale eller diffuse kontraktilitetsforstyrrelser. Ventrikulografi kan avdekke en dysfunksjon i mitralventilbrosjyrene, noe som indikerer dysfunksjon i papillærmusklene.

    Ved hjelp av positronemisjonstomografi av hjertet ved kardiosklerose etter hjerteinfarkt avsløres vedvarende foci for hypoperfusjon, ofte flere. For å vurdere tilstanden til koronarsirkulasjonen hos pasienter med postinfarkt kardiosklerose, utføres koronar angiografi. I dette tilfellet kan røntgenbildet variere fra uendrede koronararterier til trekarlesjoner.

    Behandling av postinfarkt kardiosklerose

    Målet med konservativ terapi for postinfarkt kardiosklerose er å bremse utviklingen av hjertesvikt, ledning og rytmeforstyrrelser, og forhindre spredning av bindevev. Regimet og livsstilen til en pasient med kardiosklerose etter infarkt bør sørge for begrensning av fysisk og følelsesmessig stress, diettbehandling, konstant inntak av medisiner foreskrevet av en kardiolog.

    For behandling av postinfarkt kardiosklerose, ACE-hemmere (enalapril, captopril), nitrater (nitrosorbid, isosorbiddinitrat, isosorbidmononitrat), b-blokkere (propranolol, atenolol, metoprolol), antiblodplasemidler (acetylsalisylsyre, medisiner kalium, ATP, etc.).

    Ved alvorlige rytme- og ledningsforstyrrelser kan det være nødvendig å implantere en kardioverter defibrillator eller pacemaker. Hvis anstrengelsesangina vedvarer etter hjerteinfarkt etter å ha utført koronar angiografi (CT koronar angiografi, multispiral CT koronar angiografi), er indikasjoner for CABG, angioplastikk eller stenting av koronararterier bestemt. Når det dannes hjerte-aneurisme, er dets reseksjon i kombinasjon med koronar bypass-pode indikert..

    Prognose og forebygging

    Forløpet av postinfarkt kardiosklerose forverres av gjentatt hjerteinfarkt, utvikling av postinfarkt angina, ventrikulær aneurisme, total hjertesvikt, livstruende rytme og ledningsforstyrrelser. Arytmier og hjertesvikt ved postinfarkt kardiosklerose er vanligvis irreversible, deres behandling kan bare føre til midlertidig forbedring.

    For å forhindre dannelse av postinfarkt kardiosklerose, er det viktig med betimelig og tilstrekkelig behandling av hjerteinfarkt. Treningsterapi, balneoterapi, sanatoriumbehandling, dispensary observation anbefales som terapeutiske og rehabiliteringstiltak for postinfarkt kardiosklerose..

    Hva er postinfarkt kardiosklerose, årsaker og symptomer, behandling og potensielt dødelige konsekvenser

    Postinfarction cardiosclerosis er erstatning av funksjonelt aktive vev i hjertet med arrvev. Siden de ikke er i stand til sammentrekning eller tilstrekkelig ledning av en elektrisk impuls fra sinusknuten, blir hjertets arbeid betydelig svekket.

    I alvorlige tilfeller er det lite igjen av muskellaget. Fast bindevev hindrer at organet fungerer normalt.

    Risikoen for død er proporsjonal med området epitelisering. Transformasjoner som er ubetydelige når det gjelder volum, er karakteristiske for koronarinsuffisiens, noe som er viktig bare for et hjerteinfarkt.

    Det er ingen kur som sådan. I relativt milde kliniske situasjoner er det fornuftig å bruke støttende medisiner fortløpende, i alvorlige tilfeller er hjertetransplantasjon indikert..

    Utviklingsmekanisme

    Essensen av den patologiske prosessen er arrdannelse i ødelagte, nekrotiske vevsområder. Epitelet er et slags fyllstoff, forbindelseselement.

    Kroppen er ikke i stand til å gjenopprette kardiomyocytter. Dannelsen av kardiosklerose er mulig ikke bare på grunn av et tidligere hjerteinfarkt, selv om dette alternativet anses som spesielt farlig og veiledende når det gjelder omfanget av dysfunksjon.

    Arr er også mulig etter betennelsessykdommer av smittsom eller autoimmun karakter, koronar insuffisiens.

    På bakgrunn av hjerteinfarkt oppstår ødeleggelse av aktive muskelstrukturer. De dør av og blir brukt av kroppen. Destruksjonssteder erstattes av bindevev.

    Den er ikke fullstendig og er ikke i stand til å trekke seg sammen, å gjennomføre en impuls. Dens oppgave er å øke volumet, lukke sårene, forhindre inntrengning av patogen mikroflora i hjertestrukturene.

    Som et resultat av den overførte tilstanden og den påfølgende postinfarkt kardiosklerose (forkortet PICS), er det en reduksjon i hjerteinfarkt, generell hemodynamikk, graden av tilførsel av organer og systemer med oksygen og næringsstoffer. Fenomenene hypoksi begynner i hele kroppen.

    Prosessen kan ende med hjerneslag, gjentatt hjerteinfarkt eller andre livstruende fenomener. Forutsatt at ingen behandling er foreskrevet. Bedre prognose med terapi.

    Klassifisering

    Typiseringen av den patologiske prosessen utføres på ett grunnlag. Omfanget eller området for erstatning av aktivt vev med arrvev.

    Liten fokaltype

    Oppstår på bakgrunn av et nylig hjerteinfarkt. Bare hvis volumet av det berørte vevet er minimalt. Antall arrceller er ubetydelig. Området er godt synlig, har klare konturer og kan avgrenses betinget fra funksjonelt aktive vev.

    I det overveldende flertallet av tilfellene manifesterer staten seg ikke i det hele tatt. Det er ikke noe ubehag, komplikasjoner er ekstremt sjeldne.

    Pasienter med en lignende diagnose bør observeres over tid. Hvis det oppdages iskemi, er støttende behandling indikert. Kurs.

    Makrofokal kardiosklerose etter infarkt

    Det er definert av de samme funksjonene som forrige type: tilstedeværelsen av et tydelig avgrenset område for erstatning med bindevev. Et unntak - selve skadeområdet er mye større.

    Utsiktene for utvinning i dette tilfellet er verre, fortsetter dynamisk observasjon, men nå på bakgrunn av pågående vedlikeholdsbehandling.

    Terapien er permanent, livslang. Hvis ineffektivt, er det mulig å endre tilsynsordningen.

    Diffus kardiosklerose

    Det bestemmes av utbredelsen av epitelfoci gjennom hele muskellaget. Det er ingen klare områder, cicatricial celler finnes i hjertestrukturer.

    Vanligvis blir det resultatet av et omfattende hjerteinfarkt eller en betennelsesprosess. Gir alvorlige symptomer.

    Imidlertid har kardiosklerose ikke noe klinisk bilde. Det provoserer iskemisk hjertesykdom, og denne tilstanden bestemmer nøyaktig de ubehagelige opplevelsene i hele dets mangfold..

    Det er iskemi som forårsaker pasientenes død, ikke sklerotiske endringer i seg selv. Reinfarkt setter en stopper for pasientens liv.

    Postinfarkt kardiosklerose regnes ikke som en uavhengig diagnose, og den har ikke en kode i ICD-10. Prosessen er imidlertid av stor klinisk betydning..

    Basert på resultatene av ekkokardiografi, bestemmer legen hvilken behandling som skal utføres og hvor intensivt. Også hvor ofte pasienten skal undersøkes på nytt. Gjenopprettingsutsikter kan også vurderes.

    Symptomer

    Manifestasjoner avhenger av omfanget av lesjonen, tiden fra arrdannelsen, også tilstedeværelsen av tredjepartspatologier, utført behandling og dens effektivitet, alder, delvis arten av profesjonell aktivitet, fritid og noen andre faktorer.

    Det gjennomsnittlige kliniske bildet ser slik ut:

    • Brystsmerter. De utvikler seg mot bakgrunnen av angina pectoris, som allerede er dårlig. Dette betyr at hjertet ikke får nok oksygen og næringsstoffer..

    Selve kardiosklerose, etter hjerteinfarkt, provoserer i de fleste tilfeller koronararteriesykdom, og koronarinsuffisiens forverrer lidelser, noe som øker risikoen for plutselig død fra et gjentatt hjerteinfarkt eller stopper arbeidet med et muskelorgan.

    Etter sin type er smertesyndromet pressende, brennende. Gir til venstre hånd, skulderblad, rygg. Varer ikke mer enn 30 minutter. Alt som avviker i retning av økning er en indikasjon på sannsynlig nekrose av hjertestrukturer.

    Hyppigheten av angrep avhenger av arten av den patologiske prosessen. Jo bredere området er, desto mer signifikant er avviket fra normen..

    • Panikkanfall. Det manifesteres av en følelse av angst, uforklarlig frykt. Oppdaget i øyeblikket av et smerteanfall.

    Etter hvert som det utvikler seg og videre utvikler seg, glatter symptomet ut, blir mindre merkbart. I øyeblikket av dannelsen oppfører pasienten seg upassende, noe som forklarer mulige skader.

    Overdreven påvirkning stoppes av beroligende midler. Det er bedre at hjelpen gis på et sykehus. Oversettelse til PND er ikke nødvendig, dette er en nevrotisk spektrumforstyrrelse.

    • Dyspné. Siden kardiosklerose i seg selv ikke er utsatt for progresjon, er intensiteten til symptomet omtrent den samme til alle tidspunkter. Styrken til overtredelsen avhenger av området for ødeleggelse og erstatning.

    Med små fokalformer er det en økning i luftveisbevegelser med sterk fysisk anstrengelse. Baren er ganske høy: klatring i 7. til 10. etasje med trapper, jogging i omtrent en kilometer og andre.

    Den diffuse typen fører til utvikling av kortpustethet selv i hvile. Det kommer til det punktet at pasienten ikke er i stand til å utføre oppgaver rundt huset, å bevege seg langs gaten. For ikke å snakke om friluftsliv, sport og andre ting.

    Symptomet er fulle av brudd på gassutveksling, derav økt sannsynlighet for dødelig resultat.

    • Arytmi. Av typen takykardi, det vil si en økning i hjertefrekvensen.

    Med omfattende lesjoner observeres det motsatte. I dette tilfellet er en endring i hjertefrekvensen ved siden av fibrillering eller ekstrasystol.

    Begge alternativene er farlige, fulle av hjertestans. Arytmier fortsetter kontinuerlig, etter en stund slutter pasienten å være oppmerksom på symptomet, men objektivt blir det registrert.

    • Bevissthetsforstyrrelser. Et ekstremt negativt prognostisk tegn. Indikerer involvering av cerebrale strukturer i den patologiske prosessen: hjernen.

    I dette tilfellet er sannsynligheten for død fra hjerneslag maksimal. Som det fremgår av kardiologisk praksis, oppstår døden i fremtiden 1-3 år, pluss eller minus.

    • Kefalalgi, svimmelhet og andre "gleder" av iskemi i nervevev. Oppstå på bakgrunn av omfattende lesjoner i hjertemuskelen.

    Det er ikke nødvendig å bli overrasket: myokardets kontraktilitet avtar, blod strømmer ikke i tilstrekkelige mengder til hjernen. Jo større det berørte området er, desto mer signifikante er avvikene.

    • Cyanose i den nasolabiale trekanten. Blått munnområde.
    • Bleken i dermis.
    • Hyperhidrose. Så snart pasienten etterfyller hjertets rekker, blir svette en konstant følgesvenn.

    Andre symptomer er også mulig. Kardiosklerose etter hjerteinfarkt er en konsekvens. I seg selv gir det ikke manifestasjoner. Fremkaller koronarsykdom, som er nøkkelen til sannsynlige tegn.

    Diagnostikk

    Det utføres i omvendt rekkefølge. Først er det faktum med organiske og funksjonelle lidelser oppgitt, deretter avsløres årsaken til tilstanden. Undersøkelse under veiledning av en kardiolog vises.

    En veiledende liste over aktiviteter:

    • Muntlig avhør av pasienten for helseklager. Listen er standard. Det er umulig å bestemme den innledende etiologiske faktoren på grunn av at de i de fleste hjertesykdommer er identiske.
    • Tar anamnese. Rollen spilles av et tidligere hjerteinfarkt. Hvis det ikke var noen, og sklerose er tilstede, undersøk sannsynligheten for myokarditt eller koronar insuffisiens.
    • Måling av blodtrykk. På bakgrunn av en mangel er den senket eller litt over normen. Pulsen endres også. En vanlig variant er takykardi. Løpssituasjoner er preget av det motsatte fenomenet.
    • Auskultasjon. Lytte til hjertelyden.

    Rutinemessige aktiviteter er avgjørende. De retter videre handlinger i riktig retning.

    • Elektrokardiografi. Studie av funksjonell konsistens av hjertestrukturer. Arytmier, deres type, oppdages uten problemer.
    • Ekkokardiografi. Ultralydavbildning av vev. Lar deg nøyaktig bestemme volumet av sklerotiske transformasjoner. Imidlertid krever pasienten profesjonalitet fra diagnostikeren.
    • MR. Det blir ansett som lettere fra dekoding forresten. Gir detaljerte bilder av hjertet og omkringliggende vev.

    Det er nok. Etter behov foreskrives daglig Holter-overvåking for å registrere blodtrykk og hjertefrekvens i 24 timer.

    Behandling

    Som sådan er det ikke nødvendig og har ingen muligheter. Når det gjelder radikal restaurering.

    Målet med terapi er å gjenopprette hjerteinfarktisk kontraktilitet så mye som mulig, forhindre ytterligere ødeleggelse og redusere risikoen for hjerteinfarkttilbakefall til et minimum..

    Vist for livsløp eller kontinuerlig medisininntak.

    • Midler for å normalisere blodets reologiske egenskaper. Aspirin, bedre i Cardio-modifikasjonen.
    • Betablokkere. Anaprilin, Carvedilol, Metoprolol og andre.
    • Kardiobeskyttere. De beskytter hjertet mot ødeleggelse, normaliserer stoffskiftet. Mildronate som hoved.
    • Diuretika etter behov.
    • Antihypertensive medisiner i forskjellige grupper i kombinasjoner.
    • Antiarytmisk. Hindin og andre.
    Merk følgende:

    I intet tilfelle skal hjerteglykosider brukes..

    I denne situasjonen er listen over indikasjoner for utnevnelsen av denne farmasøytiske gruppen minimal. Etter legens skjønn er bruk mulig, men i ekstremt sjeldne situasjoner.

    Kirurgisk behandling gir ikke mye mening. Fordi kardiosklerose ikke elimineres raskt.

    De ty til det hvis det er en latent prosess som ikke kan stoppes av medisiner..

    For eksempel stenose av mitral- eller aortaklaffene, ødeleggelse av blodkar og andre. Samtidig er forhold ofte resultatet av et hjerteinfarkt og dets konsekvenser..

    Livsstilsendringer spiller en viktig rolle. Avvisning av røyking, alkohol helt, badekar, langvarig solbrenthet, generell overoppheting vises.

    Du kan ikke konsumere fet, stekt mat, hurtigmat, hermetikk og halvfabrikata. De er rike på salt, karbohydrater, lipider, inkludert de av kunstig opprinnelse. Derav risikoen for et andre hjerteinfarkt.

    Det anbefales å styrke kostholdet, mer grønnsaker og frukt, samt protein. Kaffe, te, sjokolade og unaturlige søtsaker er forbudt. Spørsmålet om å endre menyen avgjøres med legen.

    Hvis du vil ta diettutviklingen i egne hender, er det verdt å starte fra behandlingstabellen nr. 10.

    Mulige konsekvenser

    Komplikasjoner av kardiosklerose etter infarkt deaktiverer i det minste. Døden er sannsynlig med analfabeterapi, og enda mer fravær.

    • Kardiogent sjokk som et resultat av et kritisk fall i kontraktilitet. Det regnes som helt dødelig. Overlevelsesraten er nesten null.
    • Hjertefeil. Livet i en slik situasjon gir ikke mye mening..
    • Gjentatt infarkt. Denne gangen er sannsynligheten for død maks.

    Et hjerneslag er også mulig. Akutt død av nervevev med utvikling av vedvarende nevrologiske underskudd. Det er mange alternativer: fra tap av tale til synstap, hørsel, evnen til å tenke normalt og andre fenomener.

    Prognose

    Bestemt av omfanget av lesjonen. Den lille fokaltypen er preget av god overlevelse selv uten behandling. På bakgrunn av pågående terapi er alt veldig optimistisk.

    Den diffuse formen krever konstant korreksjon, resultatene avhenger av en masse faktorer: alder, kjønn, tilstedeværelsen av samtidige patologier, generell helse og andre. Bare en ledende spesialist kan si noe i det vesentlige.

    Tilstedeværelsen av besvimelse, jo oftere, forverrer prognosen alvorlig. Sannsynligheten for død med involvering av hjernestrukturer er maksimal. Det samme gjelder tillegg av alvorlig hjertesvikt.

    Postinfarkt kardiosklerose forårsaker død indirekte. Hovedfaktoren for død er progressiv koronarsykdom med komplikasjoner.

    Forebygging

    Som sådan har ikke metoder for forebygging blitt utviklet. Det er nok å følge de kliniske anbefalingene som er felles for alle risikogrupper for utvikling av kardiovaskulære patologier.

    • Avslag på avhengighet og stereotype oppførsel. Røyking, alkohol, narkotika vil før eller siden spille en grusom vits.
    • Normalisering av hvile-regimet. Ca 8-9 timer i natt. Ikke verdt det lenger.
    • Salt ikke mer enn 7 gram per dag.
    • Regelmessige kontroller med kardiolog. En gang i året. Hvis pasienten er i fare - hver 6. måned.
    • Vandring. Ingen sport og overdreven fysisk aktivitet.
    • Eliminerer stress og overoppheting.
    • Riktig næring.
    • Rettidig behandling av tilstander som kan føre til hjerteinfarkt. For eksempel aterosklerose, arteriell hypertensjon og andre.

    Til slutt

    Kardiosklerose er resultatet av den overførte nekrose i hjertelaget i hjertet som et resultat av hjerteinfarkt. Å behandle det som sådan er meningsløst.

    Terapi av samtidige patologier er vist, samt aktivering av de fremdeles tilstedeværende funksjonene til organet og forebygging av komplikasjoner. Oppgaver løses på en personlig avtale med en kardiolog.

    Postinfarkt kardiosklerose

    Et arr på hjertet er ikke bare et figurativt uttrykk som folk som opplever et nytt samliv med en elsket eller mental lidelse, liker å bruke. Arr i hjertet forekommer faktisk hos noen pasienter som har hatt hjerteinfarkt..

    I medisinsk terminologi kalles slike endringer i hjerteinfarkt i form av arr i hjertet kardiosklerose. Følgelig forandres hjerteinfarkt myokardiale endringer - postinfarkt kardiosklerose.

    Hvordan dannes postinfarkt kardiosklerose??

    For å forstå hvordan postinfarkt kardiosklerose oppstår og hvordan cikatricial postinfarkt endringer i hjerteinfarkt dannes, bør man forestille seg hva som skjer under et hjerteinfarkt. Hjerteinfarkt i utviklingen går gjennom flere stadier.

    Den første fasen av iskemi, når celler opplever oksygen sult. Dette er det mest akutte stadiet, som regel ganske kortvarig, og går inn i den andre fasen - scenen for nekrose. Dette er stadiet der irreversible forandringer oppstår - død av hjertevev i hjertet. Så kommer det subakutte stadiet, etterfulgt av cicatricial-scenen. Det er i cicatricial-fasen på stedet for nekrose-fokus at bindevev begynner å dannes.

    Naturen avskyr et vakuum og ser ut til å prøve å erstatte de døde muskelfibrene i hjertet med bindevev. Men ungt bindevev har ikke funksjonene kontraktilitet, ledning, spenning, som var karakteristiske for hjerteceller. Derfor er en slik "erstatning" slett ikke likeverdig. Bindevev, som vokser på stedet for nekrose, danner et arr.

    Postinfarkt kardiosklerose utvikler seg i gjennomsnitt 2 måneder etter hjerteinfarkt. Størrelsen på arr avhenger av størrelsen på lesjonen i hjertemuskelen, derfor skilles både storfokal kardiosklerose og liten fokal kardiosklerose. Liten fokal kardiosklerose er oftere representert av separate formidlinger av bindevevselementer som har vokst til hjertevev i hjertet.

    Hvorfor er postinfarkt kardiosklerose farlig??

    Postinfarction cardiosclerosis bærer mange problemer og komplikasjoner fra hjertet. Siden arrvevet ikke har evne til å trekke seg sammen og være begeistret, kan postinfarkt kardiosklerose føre til utvikling av farlige arytmier, aneurismer, svekke hjertets sammentrekning og ledning og øke belastningen på det. Hjertesvikt blir uunngåelig en konsekvens av slike endringer. Livstruende forhold inkluderer også farlige arytmier, tilstedeværelse av aneurismer, blodpropp i hulrommene i hjertet.

    Kliniske manifestasjoner av postinfarkt kardiosklerose

    Symptomer på postinfarkt kardiosklerose

    Postinfarkt kardiosklerose kan manifestere seg på forskjellige måter, avhengig av utbredelsen av kikatriciale endringer og deres lokalisering. Pasienter vil komme med klager som er typiske for hjertesvikt. Med utviklingen av svikt i venstre ventrikkel, vil pasienter klage over kortpustethet med lite fysisk anstrengelse, eller i ro, lav toleranse for fysisk aktivitet, tørr, sår hoste, ofte blandet med blod.

    Hvis de rette seksjonene er utilstrekkelige, kan det være klager over hevelse i føtter, ben, ankler, utvidelse av leveren, nakkeårene, en økning i størrelsen på magen - ascites. For pasienter som lider av kikatriciale endringer i hjertet, er følgende klager også karakteristiske: hjertebank, hjerteslagforstyrrelser, forstyrrelser, "feil", akselerasjon i hjertets arbeid - forskjellige arytmier. Smerter kan forekomme i hjerteområdet, varierende i intensitet og varighet, generell svakhet, tretthet, nedsatt ytelse.

    Hvordan stille en diagnose?

    Postinfarction cardiosclerosis er etablert på grunnlag av anamnesedata (hjerteinfarkt), laboratorie- og instrumental diagnostiske metoder:

    1. EKG - tegn på et tidligere hjerteinfarkt: en Q- eller QR-bølge kan observeres, T-bølgen kan være negativ, eller glattet, svakt positiv. På EKG kan også forskjellige forstyrrelser i rytme, ledning, tegn på aneurisme observeres;
    2. Radiografi - utvidelse av hjertets skygge hovedsakelig til venstre (forstørrelse av venstre kamre);
    3. Ekkokardiografi - akinesisoner observeres - områder med ikke-kontraherende vev, andre kontraktilitetsforstyrrelser, kronisk aneurisme, ventilfeil, en økning i størrelsen på hjertekamrene kan visualiseres;
    4. Positronemisjonstomografi av hjertet. Områder med redusert blodtilførsel er diagnostisert - hjerteinfarkt;
    5. Koronar angiografi - motstridende informasjon: arteriene kan ikke endres i det hele tatt, eller de kan være blokkert;
    6. Ventrikulografi - gir informasjon om arbeidet til venstre ventrikkel: lar deg bestemme utkastningsfraksjonen og prosentandelen av kikatriciale endringer. Utkastingsfraksjon er en viktig indikator på hjertefunksjon. Hvis denne indikatoren faller under 25%, er prognosen for livet ekstremt ugunstig: livskvaliteten til pasientene forverres betydelig, uten at hjertetransplantasjonsoverlevelsesraten ikke er mer enn fem år.

    Behandling av postinfarkt kardiosklerose

    Arr på hjertet forblir som regel livet ut, så det er ikke arr i hjertet som må behandles, men komplikasjonene de forårsaker: det er nødvendig å stoppe den ytterligere forverringen av hjertesvikt, redusere dets kliniske manifestasjoner og korrigere forstyrrelser i rytme og ledning. Alle terapeutiske tiltak utført til en pasient med postinfarksjonskardiosklerose bør forfølge ett mål - å forbedre livskvaliteten og øke varigheten. Behandling kan være både medisinsk og kirurgisk.

    Narkotikabehandling

    Ved behandling av hjertesvikt mot bakgrunn av kardiosklerose etter infarkt, brukes følgende:

    1. Diuretika. Med utvikling av ødem er diuretika eller diuretika foreskrevet: furosemid, hydroklortiazid, indapamid, spironolakton. Diuretikabehandling anbefales å foreskrive med lave doser tiazidlignende diuretika for kompensert hjertesvikt. For vedvarende, uttalt ødem, brukes loop diuretika. Ved langvarig behandling med diuretika er kontroll av blodets elektrolyttbalanse obligatorisk.
    2. Nitrater. For å redusere belastningen på hjertet, utvidelse av koronar, bruk nitrater: molsilodomin, isosorbiddinitrat, monolong. Nitrater hjelper deg med å tømme lungesirkulasjonen.
    3. ACE-hemmere. Legemidlene forårsaker forstørrelse av arteriene og venene, reduserer for- og etterbelastningen på hjertet, noe som bidrar til å forbedre arbeidet. Følgende medisiner er mye brukt: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Valget av dose begynner med et minimum, med god toleranse kan du øke dosen. Den vanligste bivirkningen for denne gruppen medikamenter er tørr hoste..

    Medisinsk behandling av postinfarkt kardiosklerose, eller rettere dens manifestasjoner: hjertesvikt, arytmier, er en veldig kompleks prosess som krever dyp kunnskap og erfaring fra den behandlende legen, siden kombinasjoner av tre eller flere medisiner fra forskjellige grupper brukes når man foreskriver behandling. Legen trenger å vite tydelig mekanismen for deres virkning, indikasjoner og kontraindikasjoner, individuelle egenskaper av toleranse. Og selvmedisinering for en så alvorlig sykdom er rett og slett livstruende!

    Kirurgi

    Hvis medisinering ikke er effektiv, fortsetter alvorlige rytmeforstyrrelser, hjertekirurger kan installere en pacemaker. Hvis hyppige anginaanfall vedvarer etter hjerteinfarkt, kan koronar angiografi, koronar bypass-pode eller stenting utføres. Hvis en kronisk aneurisme er tilstede, kan det også utføres reseksjon. Indikasjoner for kirurgiske operasjoner bestemmes av en hjertekirurg.

    For å forbedre den generelle velvære, må pasienter med postinfarkt kardiosklerose følge et saltfritt hypokolesterol diett, slutte med dårlige vaner (alkoholforbruk, røyking), følge et arbeids- og hvileopplegg og følge nøye alle anbefalingene fra legen din..

    Postinfarkt kardiosklerose

    Postinfarction cardiosclerosis (PICS) er en uavhengig form for kranspulsårssykdom (IHD). Det er preget av dannelse av bindevev i hjertemuskelen, og erstatter de døde kardiomyocytter på grunn av hjerteinfarkt (MI). Dette vevet kan ikke utføre funksjonene til muskelceller i hjertet, som er ledsaget av en dysfunksjon i organet.

    ABC Clinic tilbyr høyspesialisert medisinsk behandling av en hjerteoperasjonsprofil. Her jobber leger av høyeste kategori, som bruker innovativt høyteknologisk utstyr, utfører grundig diagnostikk og utfører operasjoner av enhver kompleksitet..

    Årsaker til postinfarkt kardiosklerose

    Hovedårsaken til postinfarkttsyndrom er hjerteinfarkt, noe som resulterer i fokal nekrose i hjertemuskelen. Gjenopprettingsprosessen er ledsaget av spredning av bindevev.

    I PEAKS involverer arr noen ganger hjerteklaffer. I tillegg til hjerteinfarkt, fører denne tilstanden til ICD, hjertemuskelskader, noe som er mye mindre vanlig. Arret kan ha en annen størrelse, plassering, noe som påvirker symptomene og egenskapene til hjertesvikt.

    Symptomer på postinfarkt kardiosklerose

    Symptomer på kardiosklerose etter infarkt inkluderer forverring av pumpefunksjon, rytmeforstyrrelse, ledningsforstyrrelser, utvidelse av hjertekamre, muskelvev hypertrofi med utvikling av hjertesvikt.

    Klinisk manifesteres dette av takykardi, kortpustethet, tretthet, kvelningsangrep, ortopné, hevelse i bena, akrocyanose, hepatomegali, perikarditt, hevelse i cervikale vener, brystsmerter. Jo større volum av nydannet vev, jo mer intense blir symptomene..

    Typer av postinfarkt kardiosklerose

    Etter størrelsen og plasseringen av det patologiske fokuset, klassifiserer leger denne tilstanden i følgende typer:

    Stor fokal postinfarkt kardiosklerose (betydelig erstatning av kardiomyocytter med bindevev).

    Aterosklerotisk (ikke en type PICS, årsaken er aterosklerose i kranspulsårene, som et resultat av at hjertemuskelen har mangel på oksygen, celler blir gradvis skadet, erstattet av bindevev).

    Nedre (skade på den nedre veggen av hjertet, ledsaget av dyspeptiske lidelser; noen ganger er det involvering i den patologiske prosessen til høyre ventrikkel).

    Komplikasjoner av kardiosklerose etter infarkt

    Med omfattende skade på kranspulsåren kan PICS provosere følgende komplikasjoner:

    Arytmi, død.

    Diagnostikk av postinfarkt kardiosklerose

    Diagnose av kardiosklerose etter infarkt inkluderer:

    Koronografi, etc..

    EKG er den vanligste og enkleste metoden for å oppdage PEAKS. Han presiserer tilstedeværelse, plassering av arr; det berørte området; samtidig hjerteforandringer; rytmeforstyrrelser, ledning; tegn på aneurisme. Postinfarkt kardiosklerose på EKG har et særtrekk - en dyp Q-bølge.

    Men PEAKS gjenspeiles ikke alltid i konklusjonen av denne undersøkelsen. Derfor utføres differensialdiagnose av postmyokardiell kardiosklerose ved hjelp av andre metoder..

    Ekkokardiografi er svært informativ for PICS. Studien lar deg oppdage aneurisme i hjertet (kronisk form), økt volum av venstre ventrikkel, nedsatt kontraktilitet.

    Ved hjelp av PET i hjertet kan vedvarende foci av hypoperfusjon identifiseres. Koronografi gjør det mulig å vurdere koronar blodstrøm. Samtidig kan røntgenkontraststudie vise et ganske variabelt bilde: både uendrede koronararterier og trekarlesjoner.

    Behandling og rehabilitering

    Behandling av kardiosklerose er rettet mot å redusere risikoen for komplikasjoner, normalisere hjertefunksjon, blodsirkulasjon, forbedre pasientens livskvalitet.

    For dette kan en integrert tilnærming brukes:

    Ikke-medisinsk postinfarktbehandling av postinfarktstilstand (vanlig, men ikke for intens fysisk aktivitet, avvisning av dårlige vaner, riktig ernæring med begrensning av animalsk fett, kontroll av kroppsvekt).

    Behandling av postinfarkt kardiosklerose med medisiner (ACE-hemmere, nitrater, betablokkere, blodplater, diuretika, etc.)

    Operasjon. Med alvorlige lesjoner og forstyrrelser i ledning, er rytme, en ICD eller pacemaker noen ganger nødvendig. Hvis indikert, utføres CABG, stenting eller koronar angioplastikk. I tilfelle aneurisme, må den fjernes i kombinasjon med CABG.

    Psykoterapi. Ikke alle pasienter er klare til å endre liv når de lærer om diagnosen. I denne forbindelse er det viktig for pasienten å innse at sykdommens varighet og forløp avhenger av livsstilen. Dette kan kreve psykoterapeutisk hjelp..

    Dispensar observasjon. Med PICS skal pasienten observeres av en kardiolog i minst ett år. Det anbefales å gjøre EKG hver måned innen seks måneder etter diagnosen.

    Seks måneder senere henvises pasienten til MSEC for å bestemme arbeidsevnen. Du må først gjennomføre EKG, stresstest, ekkokardiografi. Bestå også en rekke tester: generell, biokjemi. Deretter må elektrokardiografi gjentas hvert år.

    Prognose for postinfarkt kardiosklerose

    Prognosen bestemmes av lokaliseringen, omfanget av lesjonene. Med store foci er det fortsatt mulig å stoppe sykdomsutviklingen, forlenge pasientens liv, opprettholde effektivitet og normalisere velvære. Men bare under forutsetning av at pasienten søkte medisinsk hjelp i tide, utførte rettidig behandling av postmyokardiell kardiosklerose, fulgte alle legens anbefalinger i gjenopprettingsperioden.

    Forebygging av postinfarkt kardiosklerose

    Forebygging er rettet mot å forhindre gjentakelse av hjerteinfarkt. Dette krever:

    Moderat fysisk aktivitet, diettkorreksjon.

    Forebyggende undersøkelse av lege minst 1 s. i år.

    Eliminering av dårlige vaner.

    Begrensende stressfaktorer.

    Rettidig behandling av en hvilken som helst sykdom.

    Får pasienter funksjonshemning etter kardiosklerose etter infarkt?

    Ikke alle får funksjonshemming. Mye avhenger av pasientens generelle helsetilstand og tilstedeværelsen av komplikasjoner forårsaket av patologien. For å bestemme gruppen tas følgende faktorer i betraktning: angina pectoris, som bekreftes av elektrokardiografidata; funksjoner av rytmeforstyrrelser (permanent, episodisk); aneurisme med trombose, også bekreftet av ekkokardiografi.

    Kardiologiavdelingen til ABC Clinic er engasjert i diagnostisering og behandling av patologiske endringer i hjertemuskelen, kar i forskjellige kalibre og ventilapparater. Moderne utstyr gjør det mulig å oppdage sykdommer i et tidlig utviklingsstadium, på grunn av hvilket det er mulig å forhindre utvikling av komplikasjoner. I sitt arbeid blir leger ledet av prinsippene for evidensbasert medisin, anbefalinger fra det russiske helsedepartementet og deres egen kliniske erfaring.

    Postinfarkt kardiosklerose

    Artikler om medisinsk ekspert

    En ganske alvorlig patologi, som er erstatning av hjerteinfarkter med binde strukturer, som en konsekvens av hjerteinfarkt - postinfarkt kardiosklerose. Denne patologiske prosessen forstyrrer selve hjertets arbeid og som et resultat hele organismen som en helhet..

    ICD-10-kode

    Denne sykdommen har sin egen mikrobielle kode (i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer). Dette er I25.1 - kalt “Aterosklerotisk hjertesykdom. Koronar (arterier): aterom, aterosklerose, sykdom, sklerose ".

    ICD-10-kode

    Årsaker til postinfarkt kardiosklerose

    Som nevnt ovenfor er patologien forårsaket av erstatning av nekrotiske myokardstrukturer med bindevevsceller, noe som bare kan føre til en forverring av hjerteaktiviteten. Og det er flere grunner som kan starte en slik prosess, men den viktigste er konsekvensene av pasientens hjerteinfarkt..

    Kardiologer skiller disse patologiske endringene i kroppen til en egen sykdom som tilhører gruppen iskemiske hjertesykdommer. Vanligvis vises diagnosen under behandling på kortet til en person som har hatt et hjerteinfarkt, to til fire måneder etter angrepet. I løpet av denne tiden er prosessen med hjerteinfarkt hovedsakelig fullført..

    Tross alt er et hjerteinfarkt fokal celledød, som må etterfylles av kroppen. På grunn av de rådende omstendighetene er erstatningen ikke med analoger av hjertemuskulære celler, men av arrvev. Det er denne transformasjonen som fører til sykdommen som vurderes i denne artikkelen.

    Avhengig av plassering og skala for fokallesjonen, bestemmes også graden av hjerteaktivitet. Tross alt har ikke "nye" vev muligheten til å trekke seg sammen og kan ikke overføre elektriske impulser.

    På grunn av patologien som har oppstått, observeres strekking og deformasjon av hjertekamrene. Avhengig av plasseringen av lesjonene, kan vevsdegenerasjon påvirke hjerteklaffene.

    En annen grunn til patologien som vurderes kan være hjerteinfarkt dystrofi. En endring i hjertemuskelen, som dukket opp som et resultat av en avvik i den fra stoffskiftet, noe som fører til nedsatt blodsirkulasjon som et resultat av en reduksjon i hjertemuskulaturen..

    Traumer kan også føre til en lignende sykdom. Men de to siste tilfellene, som katalysatorer for problemet, er mye mindre vanlige..

    Symptomer på postinfarkt kardiosklerose

    Den kliniske formen for manifestasjonen av denne sykdommen avhenger direkte av dannelsesstedet for nekrotiske foci og følgelig arr. Det vil si at jo større arrdannelsen er, desto alvorligere er de symptomatiske manifestasjonene..

    Symptomene er ganske forskjellige, men de viktigste er hjertesvikt. Pasienten er også i stand til å føle lignende ubehag:

    • Arytmi - svikt i orgelets rytmiske arbeid.
    • Progressiv kortpustethet.
    • Reduserer motstand mot fysisk aktivitet.
    • Takykardi - økt rytme.
    • Orthopnea - problemer med å puste mens du ligger.
    • Nattangrep av hjerteastma er mulig. Etter 5 - 20 minutter etter at pasienten endrer kroppsposisjonen til vertikal (stående, sittende), blir pusten gjenopprettet og personen kommer til "seg selv". Hvis dette ikke gjøres, kan ontogenese - lungeødem ganske rimelig forekomme på bakgrunn av arteriell hypertensjon, som er et samtidig element av patologi. Eller som det også kalles akutt venstre ventrikulær svikt.
    • Angrep av spontan angina pectoris, mens smerte kanskje ikke følger med dette angrepet. Dette faktum kan manifestere seg på bakgrunn av nedsatt koronarsirkulasjon..
    • Hvis høyre hjertekammer påvirkes, kan hevelse i underekstremitetene oppstå.
    • Det kan sees en økning i venøse baner i nakken.
    • Hydrothorax - akkumulering av transudat (ikke-inflammatorisk væske) i pleurahulen.
    • Acrocyanosis - blåaktig misfarging av huden forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel til små kapillærer.
    • Hydropericardium - dropsy av hjerteskjorte.
    • Hepatomegali - stagnasjon av blod i karene i leveren.

    Makrofokal kardiosklerose etter infarkt

    Storfokal type patologi er den alvorligste formen for sykdommen, noe som fører til alvorlige forstyrrelser i arbeidet til det berørte organet, og hele organismen som helhet.

    I dette tilfellet blir myokardceller delvis eller fullstendig erstattet av bindevev. Store områder med utskiftet vev reduserer ytelsen til den menneskelige pumpen betydelig, inkludert disse endringene kan påvirke ventilsystemet, noe som bare forverrer situasjonen. Med et slikt klinisk bilde er det nødvendig med en betimelig, tilstrekkelig dyp undersøkelse av pasienten, som senere må være svært oppmerksom på helsen..

    De viktigste symptomene på makrofokal patologi inkluderer:

    • Ubehag i luftveiene.
    • Svikt i normal rytme av sammentrekninger.
    • Manifestasjon av smerte symptomer i retrosternal region.
    • Økt tretthet.
    • Ganske merkbar hevelse i under- og øvre ekstremiteter, og i sjeldne tilfeller, i hele kroppen er mulig..

    Det er ganske vanskelig å identifisere årsakene til denne spesielle typen sykdom, spesielt hvis kilden er en sykdom som ble overført relativt lenge siden. Leger mener bare noen få:

    • Sykdommer av smittsom og / eller viral art.
    • Akutte allergiske reaksjoner i kroppen mot eksterne irriterende stoffer.

    Aterosklerotisk kardiosklerose etter infarkt

    Denne typen patologi som vurderes, skyldes progresjon av koronar hjertesykdom ved å erstatte hjerteinfarktceller med bindeceller på grunn av aterosklerotiske forstyrrelser i koronararteriene.

    Enkelt sagt, på bakgrunn av en langvarig mangel på oksygen og næringsstoffer som hjertet opplever, blir delingen av binde celler mellom kardiomyocytter (hjertets muskelceller) aktivert, noe som fører til utvikling og progresjon av den aterosklerotiske prosessen..

    Oksygenmangel oppstår på grunn av akkumulering av kolesterolplakk på blodkarets vegger, noe som fører til en reduksjon eller fullstendig blokkering av blodstrømmen.

    Selv om en fullstendig blokkering av lumen ikke forekommer, reduseres mengden blod som kommer inn i organet, og det er følgelig mangel på oksygen i cellene. Spesielt denne mangelen kjennes av hjertemuskulaturen, selv med en liten belastning..

    Hos mennesker som får stor fysisk aktivitet, men har aterosklerotiske problemer med karene, manifesterer postinfarkt kardiosklerose seg og utvikler seg mye mer aktivt.

    I sin tur kan en reduksjon i lumen til koronarkarene føre til:

    • Svikt i lipidmetabolismen fører til en økning i plasmakolesterolnivået, noe som akselererer utviklingen av sklerotiske prosesser.
    • Kronisk høyt blodtrykk. Hypertensjon øker hastigheten på blodstrømmen, noe som provoserer mikro-virvler i blodet. Dette faktum skaper ytterligere betingelser for avsetning av kolesterolplakk..
    • Avhengighet av nikotin. Når det kommer inn i kroppen, provoserer det krampe i kapillærene, som midlertidig svekker blodstrømmen og følgelig tilførselen av oksygen til systemer og organer. Samtidig har kroniske røykere forhøyet kolesterolnivå i blodet..
    • Genetisk predisposisjon.
    • Overdreven kilo tilfører stress, noe som øker sannsynligheten for iskemi..
    • Konstant stress aktiverer binyrene, noe som fører til en økning i nivået av hormoner i blodet.

    I denne situasjonen fortsetter utviklingsprosessen av den aktuelle sykdommen målt i lav hastighet. Venstre hjertekammer er først og fremst berørt, siden det er på den som den største belastningen faller, og med oksygen sult er det han som lider mest.

    For en stund manifesterer seg ikke patologien. En person begynner å føle ubehag når nesten alt muskelvev allerede er spredt med spredte bindevevsceller.

    Når vi analyserer mekanismen for utvikling av sykdommen, kan vi konkludere med at den blir diagnostisert hos mennesker over 40 år.

    Lavere postinfarkt kardiosklerose

    På grunn av sin anatomiske struktur ligger høyre ventrikkel i den nedre delen av hjertet. Den blir "servert" av en liten sirkel av blodsirkulasjon. Det mottok dette navnet på grunn av det faktum at det sirkulerende blodet bare fanger lungevev og selve hjertet, og ikke mater andre menneskelige organer.

    I en liten sirkel strømmer bare venøst ​​blod. Takket være alle disse faktorene er dette området av den menneskelige motoren minst utsatt for negative faktorer, noe som fører til sykdommen som er vurdert i denne artikkelen..

    Komplikasjoner av kardiosklerose etter infarkt

    Som en konsekvens av utviklingen av kardiosklerose etter infarkt, kan andre plager utvikle seg i fremtiden:

    • Atrieflimmer.
    • Utvikling av venstre ventrikkel aneurisme som har blitt kronisk.
    • Mangfoldig blokade: atrioventrikulær.
    • Sannsynligheten for forskjellige tromboser, tromboemboliske manifestasjoner øker.
    • Paroksysmal ventrikulær takykardi.
    • Ventrikulær ekstrasystole.
    • Komplett atrioventrikulær blokk.
    • Syk sinussyndrom.
    • Tamponade i perikardialhulen.
    • I spesielt alvorlige tilfeller kan aneurismen sprekke og som et resultat pasientens død.

    Samtidig synker pasientens livskvalitet:

    • Kortpustethet.
    • Redusert ytelse og belastningstoleranse.
    • Hjertefrekvensabnormaliteter er synlige.
    • Forstyrrelser i rytmen vises.
    • Ventrikulær og atrieflimmer kan vanligvis observeres.

    Hvis en aterosklerotisk sykdom utvikler seg, kan sidesymptomer også påvirke ikke-hjerteområdene i offerets kropp..

    • Sensorisk svekkelse i lemmer. Føttene og falangene på fingrene er spesielt berørt..
    • Cold limb syndrom.
    • I stand til å utvikle atrofi.
    • Patologiske lidelser kan påvirke det vaskulære systemet i hjernen, øynene og andre områder.

    Plutselig død ved postinfarkt kardiosklerose

    Så beklagelig som det høres ut, men en person som lider av den aktuelle sykdommen har høy risiko for asystole (opphør av bioelektrisk aktivitet, som fører til hjertestans), og som et resultat plutselig klinisk død. Derfor bør en pårørende til denne pasienten være forberedt på et slikt resultat, spesielt hvis prosessen er tilstrekkelig startet.

    En annen årsak som medfører plutselig dødsfall, og som er en konsekvens av postinfarkt kardiosklerose, er forverring av patologi og utvikling av kardiogent sjokk. Det er han som, med ikke rettidig hjelp (og i noen tilfeller med det), blir utgangspunktet for døden.

    Fibrillering av hjertets hjertekamre er også i stand til å provosere dødelighet, det vil si en spredt og multidireksjonell sammentrekning av individuelle bunter av hjerteinfarkter.

    Basert på det foregående, skal det forstås at personen som har blitt diagnostisert med den aktuelle diagnosen må nøye overvåke helsen, regelmessig overvåke blodtrykk, hjertefrekvens og rytme, regelmessig besøke den behandlende legen - kardiolog. Dette er den eneste måten å redusere risikoen for plutselig død..

    Diagnostikk av postinfarkt kardiosklerose

    • Ved mistanke om hjertesykdom, inkludert den som er vurdert i denne artikkelen, foreskriver kardiologen en rekke studier for pasienten:
    • Analyse av pasientens historie.
    • Fysisk undersøkelse av lege.
    • Forsøker å fastslå om pasienten har arytmi, og hvor stabil den er.
    • Elektrokardiografi. Denne metoden er ganske informativ og kan "fortelle" en kvalifisert spesialist mye.
    • Ultralydundersøkelse av hjertet.
    • Formålet med rytmokardiografi er en ekstra ikke-invasiv elektrofysiologisk undersøkelse av hjertet, ved hjelp av hvilken legen mottar en oversikt over rytmevariabiliteten til organet som pumper blod.
    • Positronemisjonstomografi (PET) av hjertet er en radionuklid tomografisk studie som lar deg finne lokalisering av hypoperfusjonsfokus.
    • Koronar angiografi - en radiopaque metode for å studere kranspulsåren i hjertet for diagnostisering av koronar hjertesykdom ved bruk av røntgenstråler og kontrastvæske.
    • Ekkokardiogram er en av ultralydsteknikkene rettet mot å studere morfologiske og funksjonelle endringer i hjertet og dets ventilapparat.
    • Etablere hyppigheten av manifestasjoner av hjertesvikt.
    • Radiografi lar deg bestemme endringen i dimensjonsparametrene til den undersøkte biologiske mekanismen. I utgangspunktet blir dette faktum avslørt på grunn av venstre halvdel.
    • For å diagnostisere eller ekskludere forbigående iskemi, må noen i noen tilfeller gjennomgå stresstester - tester.
    • En lege - kardiolog, hvis medisinsk institusjon har slikt utstyr, kan foreskrive Holter-overvåking, som tillater daglig overvåking av pasientens hjerte.
    • Ventrikulografi. Dette er en mer smalt fokusert undersøkelse, en røntgenmetode for å evaluere hjertekamrene, der et kontrastmiddel injiseres. I dette tilfellet blir bildet av den kontrasterte ventrikkelen spilt inn på en spesiell film eller annen opptaksenhet.

    Postinfarkt kardiosklerose på EKG

    EKG eller hvordan det står for elektrokardiografi. Denne metoden for medisinsk undersøkelse, rettet mot å analysere den bioelektriske aktiviteten til myokardfibre. En elektrisk impuls, som oppstår i sinusknuten, passerer, på grunn av et visst nivå av ledningsevne, gjennom fibrene. Parallelt med passasjen av impulssignalet er det en reduksjon i kardiomyocytter.

    Under elektrokardiografi registreres retningen til den bevegelige pulsen takket være spesielle følsomme elektroder og et opptaksapparat. Takket være dette kan en spesialist få et klinisk bilde av arbeidet med individuelle strukturer i hjertekomplekset..

    En erfaren kardiolog som har et EKG av pasienten, er i stand til å vurdere hovedparametrene for arbeidet:

    • Automatismnivå. Evnen til forskjellige deler av den menneskelige pumpen til uavhengig å generere en impuls av den nødvendige frekvensen, som stimulerer fibrene i hjerteinfarkt. Ekstrasystole vurderes.
    • Graden av ledningsevne er evnen til kardiovaskulære fibre til å lede det tilførte signalet fra opprinnelsesstedet til det kontraherende myokardiet - kardiomyocytter. Det blir mulig å se om det er en forsinkelse i kontraktilaktiviteten til en bestemt ventil og muskelgruppe. Vanligvis oppstår et misforhold i arbeidet deres akkurat når konduktiviteten forstyrres.
    • Vurdering av nivået av spenning under påvirkning av den skapt bioelektriske impulsen. I en sunn tilstand, under påvirkning av denne irritasjonen, blir en viss muskelgruppe kontrahert.

    Selve prosedyren er smertefri og tar liten tid. Tatt i betraktning alt forberedelsen, vil dette ta 10-15 minutter. Samtidig får kardiologen et raskt, tilstrekkelig informativt resultat. Det skal også bemerkes at selve prosedyren ikke er dyr, noe som gjør den tilgjengelig for de brede massene i befolkningen, inkludert trengende..

    Forberedende aktiviteter inkluderer:

    • Pasienten trenger å bære torso, håndledd på armer og ben.
    • Disse stedene fuktes av legen som utfører prosedyren med vann (eller såpevann). Etter det forbedres impulsens passering og følgelig nivået av oppfatningen av det elektriske apparatet.
    • På ankelen påføres håndledd og bryst, tuck og sugekopper som fanger de nødvendige signalene.

    Samtidig er det aksepterte krav, hvis gjennomføring må kontrolleres strengt:

    • En gul elektrode er festet til venstre håndledd.
    • Til høyre - en rød fargetone.
    • En grønn elektrode er plassert på venstre ankel.
    • Til høyre - svart.
    • En spesiell sugekopp påføres brystet i hjerteområdet. I de fleste tilfeller bør det være seks av dem..

    Etter å ha mottatt kartene, vurderer kardiologen:

    • Spenningen på tennene til QRS-indikatoren (svikt i ventrikulær kontraktilitet).
    • Biasnivået til kriteriet S - T. Sannsynligheten for at de faller under norminen.
    • Estimering av T-topper: Graden av reduksjon fra normen blir analysert, inkludert overgangen til negative verdier.
    • Varianter av takykardi av forskjellige frekvenser vurderes. Atrieflimmer eller atrieflimmer vurderes.
    • Tilstedeværelsen av blokkeringer. Evaluering av svikt i ledende kapasitet til den ledende bunten av hjertevev.

    Et elektrokardiogram bør bli dechifrert av en kvalifisert spesialist som på grunn av forskjellige typer avvik fra normen er i stand til å legge opp hele det kliniske bildet av sykdommen, samtidig som man fokuserer på patologien og får den riktige diagnosen..