Hoved > Hjerteinfarkt

Hva er hjertelyder

Fra tidlig barndom er alle kjent med handlingene til en lege når de undersøker en pasient, når hjertefrekvensen blir lyttet til ved hjelp av et fonendoskop. Spesielt nøye lytter legen til hjertelyder, spesielt av frykt for komplikasjoner etter smittsomme sykdommer, samt klager over smerter i dette området..

Hva det er

Hjertelyder er lydbølger av en bestemt frekvens som oppstår når muskler og hjerteklaffer trekker seg sammen. En klar hjertefrekvens høres selv når øret påføres brystbenet. Hvis du mistenker en rytmeforstyrrelse, brukes et fonendoskop til dette og lytter til punkter som ligger ved siden av hjerteklaffene.

Med normal hjertefunksjon er hvilesyklusen omtrent 9/10 sekunder, og består av to trinn - sammentrekningsfasen (systole) og hvilefasen (diastole).

Under avslapningsfasen endres trykket i kammeret i mindre grad enn i karene. Væske under lett trykk injiseres først i atriene og deretter inn i ventriklene. I øyeblikket med å fylle sistnevnte med 75%, trekker atriene seg sammen og skyver det gjenværende væskevolumet inn i ventriklene med makt. På dette tidspunktet snakker de om atriell systole. Samtidig stiger trykket i ventriklene, ventilene lukkes, og atriale og ventrikulære regioner isoleres.

Blodet presser på musklene i ventriklene og strekker dem, noe som forårsaker en kraftig sammentrekning. Dette øyeblikket kalles ventrikulær systol. Etter et brøkdel av et sekund stiger trykket så mye at ventilene åpner seg og blodet strømmer inn i vaskulærsengen og tømmer helt ventriklene, der en periode med avslapning begynner. Samtidig er trykket i aorta så høyt at ventilene lukkes og ikke frigjør blod.

Varigheten av diastole er lengre enn systole, så det er nok tid for resten av hjertemuskelen.

Norm

Det menneskelige høreapparatet er veldig følsomt, det fanger opp de mest subtile lydene. Denne egenskapen hjelper leger med å bestemme lydens tonehøyde hvor alvorlige forstyrrelsene i hjertet er. Lyder under hjertets auskultasjon oppstår på grunn av myokardiets arbeid, ventilbevegelser og blodstrøm. Hjertelyder høres normalt konsistente og rytmiske ut.

Steder å lytte til hjertelyder

Det er fire grunnleggende hjertelyder:

  1. oppstår når muskelen trekker seg sammen. Skapt av vibrasjon av et anstrengt hjerteinfarkt, støy fra betjening av ventiler. Det høres i hjertets toppunkt, nær det fjerde venstre interkostalområdet, forekommer synkront med pulseringen av halspulsåren.
  2. oppstår nesten umiddelbart etter den første. Opprettet på grunn av klaffende klaffer. Den er mer døv enn den første og høres fra begge sider i det andre hypokondriumet. Pausen etter den andre tonen er lengre og sammenfaller med diastole.
  3. valgfri tone, normalt er fraværet tillatt. Det er skapt av vibrasjon av ventrikkelens vegger i det øyeblikket det er ekstra blodstrøm. Tilstrekkelig lytteopplevelse og absolutt stillhet er nødvendig for å bestemme denne tonen. Du kan høre det godt hos barn og voksne med tynn brystvegg. Fete mennesker har vanskeligere for å høre det..
  4. en annen valgfri hjertelyd, hvis fravær ikke regnes som et brudd. Det oppstår når ventriklene er fylt med blod på tidspunktet for atriell systol. Det høres perfekt hos mennesker med tynn struktur og barn.

Patologi

Forstyrrelser av lyder som oppstår under arbeidet med hjertemuskelen kan være forårsaket av forskjellige årsaker, gruppert i to hoved:

  • Fysiologisk, når endringer er forbundet med visse egenskaper ved pasientens helse. For eksempel nedbryter fett i lytteområdet lyden, så hjertelydene dempes.
  • Patologisk når endringer gjelder forskjellige elementer i hjertesystemet. For eksempel gir den økte tettheten til atrioventrikulære brosjyrer et klikk på den første tonen, og lyden er høyere enn vanlig..

Beskrivelse

Patologier som oppstår i det kardiovaskulære systemet, diagnostiseres primært under auskultasjon av en lege når en pasient undersøkes. I følge lydenes karakter bedømmer de et bestemt brudd. Etter å ha lyttet til hjerterytmen, må legen registrere beskrivelsen av hjertelydene i pasientens diagram.

Hovedårsakene til forstyrrede hjertelyder

Dempede hjertelyder anses å ha mistet rytmen. Med en svekkelse av dempede toner i området for alle punkter av auskultasjon fører til antagelsen om følgende patologiske forhold:

  • alvorlig hjerteskade - omfattende hjerteinfarkt, betennelse i hjertemuskelen, spredning av bindevev;
  • lidelser som ikke er forbundet med hjertepatologier, for eksempel lungeemfysem, pneumothorax;
  • ekssudativ perikarditt i hjertet.

Med svakheten til bare en tone på et sted hvor du lytter, kalles de patologiske prosessene som fører til dette mer presist:

  • den kjedelige første tonen hørt i toppen av hjertet indikerer betennelse i hjertemuskelen, dens sklerose, delvis ødeleggelse;
  • en kjedelig andre tone i regionen til det andre interkostale rommet til høyre indikerer insuffisiens i aortaklaffen eller innsnevring av aortaåpningen;
  • en kjedelig andre tone i regionen til det andre interkostalområdet til venstre viser mangel på lungeventilen.

Det er slike endringer i hjertets tonalitet at eksperter gir dem unike navn. For eksempel "vaktlerytme" - den første klappetonen endres til den andre som er vanlig, og deretter blir ekkoet til den første tonen lagt til. Alvorlige hjertesykdommer uttrykkes i en tre-leddet eller fireleddet "galopprytme", det vil si at blod fyller ventriklene, strekker veggene og vibrasjonelle vibrasjoner skaper flere lyder.

Samtidige endringer i alle toner på forskjellige punkter høres ofte hos barn på grunn av særegenheten til bryststrukturen og hjertets nærhet til den. Det samme kan observeres hos noen voksne av den asteniske typen..

Typiske brudd blir lyttet til:

  • en høy første tone i den øvre delen av hjertet vises med smalheten i venstre atrioventrikulær åpning, samt med et raskt hjerterytme;
  • en høy sekund tone i det andre interkostalområdet til venstre indikerer et økende trykk i lungesirkulasjonen, derfor er det en kraftig klaffing av ventilbladene;
  • en høy sekundtone i det andre interkostalområdet til høyre viser høyt trykk i aorta.

Forstyrrelser i hjerterytmen indikerer patologiske forhold i systemet som helhet. Ikke alle elektriske signaler passerer likt gjennom myokardets tykkelse, derfor har intervallene mellom hjerteslag ulik varighet. Med inkonsekvent arbeid av atriene og ventriklene høres en "kanontone" - en samtidig sammentrekning av fire hjertekamre.

Atskillelse

I noen tilfeller viser hjertets auskultasjon en separasjon av tonen, det vil si erstatning av en lang lyd med et par korte. Dette skyldes brudd på koordineringen i arbeidet med muskler og hjerteklaffer..

Auskultasjon av hjertelyder og murring

Inndelingen av den første hjertelyden skjer av følgende årsaker:

  • lukking av tricuspidventilen og mitralventilen skjer i et midlertidig brudd;
  • sammentrekning av atriene og ventriklene skjer på forskjellige tidspunkter og fører til brudd på den elektriske ledningen i hjertemuskelen.
  • Inndelingen av 2. hjertelyd skjer på grunn av forskjellen i tidspunktet for lukking av ventilbrosjyrene.

Denne tilstanden indikerer følgende patologier:

  • overdreven økning i trykk i lungesirkulasjonen;
  • hypertensjon;
  • gjengroing av vev i venstre ventrikkel med mitral stenose.

Ved iskemi endres tonen avhengig av sykdomsstadiet. Utbruddet av sykdommen er dårlig uttrykt i lydforstyrrelser. I periodene mellom angrep observeres ikke avvik fra normen. Beslaget ledsages av en rask rytme som indikerer at sykdommen utvikler seg og hjertelyden hos barn og voksne er i endring.

Legepersonell tar hensyn til det faktum at endringer i hjertetoner ikke alltid er en indikator på hjerte- og karsykdommer. Det hender at årsakene er en rekke sykdommer i andre organsystemer. Dempingstoner, tilstedeværelsen av ekstra toner indikerer slike sykdommer som endokrine sykdommer, difteri. En økning i kroppstemperatur uttrykkes ofte som et brudd på hjertetonen.

En kompetent lege prøver alltid å samle en komplett historie når han diagnostiserer en sykdom. I tillegg til å lytte til hjertelyder, avhører han pasienten, undersøker kortet nøye, foreskriver tilleggsundersøkelser i henhold til den påståtte diagnosen..

7 grunner til dempet hjertelyd

Lydbølger fra hjertemuskelen og hjerteklaffer kalles hjertelyder. De kan høres godt med et fonendoskop. Det er to typer toner: den første er lang, lav og kjedelig; den andre er høy og kort. Hvis den ene eller begge tonene er betydelig svekket, snakker de om dempede toner. Hvis dempningen er veldig uttalt, kalles de døve. Et slikt fenomen kan være normen eller et tegn på alvorlige patologier i det kardiovaskulære systemet. Deretter, la oss se nærmere på hovedårsakene til dempede hjertelyder..

Årsaker til dempet hjertelyd

1. Medfødt patologi. En person kan ha dempet hjertelyder fra fødselen. Dette er på grunn av den spesielle strukturen..

2. Dempede hjertelyder sees også hos overvektige mennesker. På grunn av overflødig fettlag på brystet reduseres lydledningen, slik at hjertelyder blir dempet. Dette kan sees hos idrettsutøvere med økt muskelmasse eller med brystødem..

3. Dempede hjertelyder observeres med en økning i hulrommet, noe som kan være en komplikasjon av hjerteinfarkt.

4. Med en betennelsesprosess av hjertets indre foring eller endokarditt observeres også dempede hjertelyder.

5. Hjerteinfarkt er en annen årsak til dempede hjertelyder. Dette er en akutt nekrose i vevene i hjertemuskelen.

6. Dempede hjertelyder observeres ved lungesykdommer, som alveolært emfysem eller nefritt.

7. Smittsomme sykdommer som difteri. Karakterisert av dannelsen av fiberfilmer.

Utkultasjon av hjertet: hjertelyder. Dempede hjertetoner Årsaker Hva betyr sp-toner som betyr at dempet rytme er riktig

Hjertetoner er lydbølgene som oppstår på grunn av hjertemuskulaturen og hjerteklaffen. De blir lyttet til med et fonendoskop. For å oppnå mer nøyaktig, detaljert informasjon utføres lytting i visse områder av fremre bryst (auskultasjonspunkter), der hjerteventilene er nærmest.

Det er to toner: I tone - systolisk. Det er døvere, lavere, mer langvarig. Og II tone - diastolisk - høyere og kortere. Toner kan økes eller reduseres, begge på en gang, eller bare en. Hvis de er litt svekket, snakker de om dempede toner. Hvis dempningen er alvorlig, kalles de døve..

Et slikt fenomen kan være en variant av normen, eller det kan tjene som et tegn på visse patologier, spesielt hjerteinfarkt.

Hvorfor fremdeles er det dempet hjertelyder, årsaker, behandling av denne tilstanden, hvordan utføres den? Hvilke sykdommer oppdages dette bruddet? Når er det ikke en patologi? La oss snakke om det:

Hjertelyder er normale

Å lytte til hjertelyder er en av de viktigste metodene for klinisk studie av hjerteaktivitet. Normalt er tonene alltid rytmiske, det vil si at de blir hørt etter like store intervaller. Spesielt hvis hjertefrekvensen er 60 slag per minutt, er intervallet mellom første og andre tone 0,3 sekunder, og etter den andre, til neste (første) forekommer, 0,6 sekunder.

Hver tone er godt hørt, de er klare, høye. Den første er lav, lang, klar, oppstår etter en relativt lang pause.

Den andre, høy, kort, vises etter en kort stillhet. Vel, den tredje og fjerde vises etter den andre, med begynnelsen av den diastoliske fasen av syklusen.

Toneendringer

Det er to hovedårsaker til endringer i hjertelyder når de skiller seg fra normen: fysiologisk og patologisk. La oss vurdere dem kort:

Fysiologisk. Assosiert med individuelle egenskaper, pasientens funksjonelle tilstand. Spesielt hvis det er et overflødig subkutant fettlag på den fremre brystveggen, nær perikardiet, som observeres hos overvektige mennesker, reduseres lydledningen og dempede hjertelyder høres.

Patologisk. Disse årsakene er alltid forbundet med skader på hjertets strukturer, så vel som de tilstøtende karene. For eksempel, hvis det er en innsnevring av den atrioventrikulære åpningen, hvis ventilene er komprimert, ledsages den første tonen av en klikkelyd. Kollapsen av komprimerte rammer er alltid høyere enn elastisk, uendret.

Dette fenomenet observeres for eksempel med hjerteinfarkt, ledsaget av en tilstand som akutt hjertesvikt: besvimelse, kollaps eller sjokk.

Dempet, dempet hjertelyder - grunner

Dempede, dempede toner kalles også svekket. De indikerer vanligvis en svak aktivitet i hjertemuskelen. Så for eksempel med ventilinsuffisiens eller med innsnevring av aorta, høres ikke engang toner, men lyder.

Svake, stille, kjedelige toner i alle områder av auskultasjon kan indikere diffus myokardskade når dens evne til å trekke seg sammen er redusert. Dette observeres, spesielt når det oppstår et omfattende hjerteinfarkt, er det aterosklerotisk kardiosklerose i hjertet, med myokarditt, så vel som med effusjon perikarditt.

Når du lytter til en dempet, kjedelig tone på bestemte punkter av auskultasjon, kan du få en ganske nøyaktig beskrivelse av endringene som skjer i hjertet, for eksempel:

Demping (svekkelse) av den første tonen som høres på toppen av hjertet, indikerer myokarditt, sklerose i hjertemuskelen, samt delvis ødeleggelse eller svikt i atrioventrikulære hjerteklaffer.

Demping av den andre tonen, som høres på høyre side av det andre interkostalrommet, oppstår på grunn av insuffisiens i aortaklaffen eller stenose i munnen.

Demping av den andre tonen, som høres på venstre side av det andre interkostalområdet, kan indikere mangel på lungeventilen eller stenose (innsnevring) i munnen.

Hvis det høres demping av begge tonene, kan forskjellige grunner antas, både patologiske og fysiologiske..

Demping kan forekomme både ved hjertesykdom og på grunn av andre årsaker som påvirker lydledningen.

Også en patologisk forverring av lyden av toner kan oppstå på grunn av årsaker utenfor hjertet. I dette spesielle tilfellet kan årsaken være lungeemfysem, hydrotorax og pneumothorax, samt venstresidig ekssudativ pleuritt eller effusjon perikarditt (uttalt) når hulrommet i hjertemembranen er fylt med væske.

Andre årsaker som svekker lydledningen inkluderer: fedme, store muskler (f.eks. Hos idrettsutøvere), rus, forstørrelse av brystet eller alvorlig brystødem.

Hvis alle disse årsakene er ekskludert, kan demping av begge tonene indikere en alvorlig skade på hjertemuskelen. Dette fenomenet blir vanligvis observert ved akutt infeksiøs myokarditt, hjerteinfarkt, så vel som aterosklerotisk kardiosklerose eller når aneurisme i venstre hjertekammer utvikler seg, etc..

Andre sykdommer ledsaget av svekkede hjertelyder:

Som vi allerede har funnet ut med deg, blir det i noen sykdommer oppdaget mindre lydige, dempede eller kjedelige hjertelyder, spesielt med myokarditt når det oppstår betennelse i hjertemuskelen.

Patologiske årsaker til svekkede toner ledsages vanligvis av ytterligere symptomer, for eksempel rytmeforstyrrelser, ledningsforstyrrelser, noen ganger feber osv. Noen ganger følger svekkede toner med hjertefeil. Men i dette tilfellet er ikke alle toner dempet, men bare noen.

Dempede dempede toner følger vanligvis med patologier som:

Utvidelse av hjertet (utvidelse av hulrommene). Det er en komplikasjon av hjertesykdommer. Også observert med nefritt, eller alveolært emfysem i lungene.

Endokarditt. Inflammatorisk prosess av hjertets indre foring, kalt endokardiet. Ikke isolert, vanligvis assosiert med myokarditt eller perikarditt.

Hjerteinfarkt. Det er en akutt nekrose i hjertemuskulaturen, som skyldes mangel på koronarblodstrøm (absolutt eller relativ). I de fleste tilfeller er årsaken til patologien komplisert aterosklerose i hjertets kranspulsårer..

Difteri. Infeksjon. På grunn av virkningen av visse toksiner, oppstår fibrotisk betennelse på stedet for penetrering av patogenet, oftere på slimhinnene. Ledsages av dannelsen av fibrøse filmer.

Hvordan dempede hjertelyder blir korrigert, hvor effektiv er behandlingen?

Som vi sa ovenfor, ikke i alle tilfeller, indikerer en endring i naturen og alvorlighetsgraden av hjertetoner utviklingen av hjertesykdommer og blodkar. Difteri, tyrotoksikose, så vel som feber og mange andre sykdommer kan ledsages av dempende toner. I tillegg kan deres svekkelse avhenge av fysiologiske årsaker..

Derfor bør du gjennomgå en fullstendig medisinsk undersøkelse for å fastslå arten av den eksisterende patologien og etablere en riktig, nøyaktig diagnose. Ytterligere terapeutiske tiltak utføres under hensyntagen til den diagnostiserte patologien. En person blir behandlet for en bestemt sykdom.

Det er bevis for at den fremtidige personen allerede i livmoren hører lydene av morens bankende hjerte over seg. Hvordan oppstår dannelsen når hjertet slår? Hvilke mekanismer er involvert i dannelsen av lydeffekten under hjertearbeid? Du kan svare på disse spørsmålene hvis du har en god ide om hvordan blod beveger seg gjennom hjertehulen og blodårene..

1 "Betal for første, andre!"

Den første tonen og den andre tonen i hjertet er veldig "knock-knock", de viktigste lydene som er best hørt av det menneskelige øret. En erfaren lege, i tillegg til de viktigste, er godt kjent med flere og inkonsekvente lyder. Første og andre toner er konstante hjertelyder, som med sine rytmiske slag signaliserer den normale driften av den menneskelige "motoren". Hvordan dannes de? Igjen, du må huske hjertets struktur og blodets bevegelse gjennom den.

Blod kommer inn i høyre atrium, deretter inn i ventrikkel og lunger; fra lungene kommer renset blod tilbake til venstre hjerte. Hvordan går blod gjennom ventilene? Når blod helles fra høyre øvre hjertekammer inn i ventrikkelen, i samme sekund, strømmer blod fra venstre atrium til venstre ventrikkel, dvs. atriene trekker seg vanligvis sammen synkront. I øyeblikket for sammentrekning av de øvre kamrene, strømmer blod fra dem inn i ventriklene, som går gjennom 2-blad og 3-blad ventiler. Etter at de nedre kamrene i hjertet har fylt seg med blod, er det ventrikkens sammentrekning eller systole..

Den første tonen oppstår nøyaktig på tidspunktet for ventrikulær systol, lyden er forårsaket av stengingen av hjerteklaffene under muskulær ventrikulær sammentrekning, så vel som spenningen i selve veggen til de nedre kamrene i hjertet, vibrasjonene i de aller første delene av hovedkarene som strekker seg fra hjertet, der blod helles direkte. Den andre tonen opptrer helt i begynnelsen av avslapning eller diastole, i løpet av denne perioden faller trykket i ventriklene kraftig, blod fra aorta og lungearterien strømmer tilbake og de åpne halvmåneventilene lukker raskt.

Lyden fra halvmåneventilene som smeller og skaper en andre hjertelyd i større grad, spiller også en rolle i lydeffekten av vibrasjoner i karveggene. Hvordan skiller jeg hjertetone fra II tone? Hvis vi grafisk viser avhengigheten av lydvolumet i tide, vil vi kunne observere følgende bilde: mellom den første tonen som vises og den andre, er det et veldig lite tidsintervall - systol, et langt intervall mellom den andre tonen og den første - diastolen. Etter en lang pause er det alltid første tone!

2 Mer om toner

I tillegg til de viktigste er det flere toner: III-tone, IV, SHOMK og andre. Ytterligere lydfenomener oppstår når arbeidet til hjerteklaffene og kamrene ikke er synkronisert - de er lukket og sammentrukket samtidig. Ytterligere lydfenomener kan være innenfor den fysiologiske normen, men oftere indikerer de eventuelle patologiske endringer og forhold. Den tredje kan forekomme i et allerede skadet hjerteinfarkt, som ikke er i stand til å slappe av godt, hører han rett etter det andre.

Hvis legen oppdager en tredje eller fjerde hjertelyd, kalles rytmen til det bankende hjertet "galopp" på grunn av likheten med rytmen til en hestes løp. Noen ganger kan III og IV (forekommer før den første) være fysiologiske, de er veldig stille, de er hos barn og unge uten hjertepatologi. Men mye oftere "galopperer" hjertet med problemer som myokarditt, hjertesvikt, hjerteinfarkt, innsnevring av ventiler og hjertekar.

SHOMK - et klikk på mitralventilen som åpner seg - et karakteristisk tegn på innsnevring eller stenose av 2-folders ventilen. Hos en sunn person åpnes klaffen uhørbart, men hvis den smalner, treffer blodet klaffene med større kraft for å presse seg ytterligere - et lydfenomen oppstår - et klikk. Det er godt lyttet til på toppen av hjertet. Når det er et SHOMK-hjerte "synger i en vaktels rytme", er det slik kardiologer kalt denne lydkombinasjonen.

3 Høyere betyr ikke bedre

Hjertetoner har et visst volum, vanligvis høres den første høyere enn den andre. Men det er situasjoner når hjertelyder høres høyere enn lyden som legens øre kjenner til. Årsakene til økningen kan være både fysiologisk, ikke relatert til sykdommen og patologisk. Mindre mettende, raskere hjerterytme bidrar til høyhet, derfor har detrainerte mennesker høyere toner, mens idrettsutøvere tvert imot er roligere. Når hjertelyder er høye av fysiologiske årsaker?

  1. Barndom. Tynt bryst av et barn, rask hjerterytme gir tonene god ledning, styrke og klarhet;
  2. Lean kroppsbygning;
  3. Emosjonell opphisselse.

Patologisk lydstyrke kan være forårsaket av sykdommer som:

  • svulstprosesser i mediastinum: hjertet med svulster ser ut til å bevege seg nærmere brystet, på grunn av hvilket lydene høres høyere;
  • pneumothorax: høyt luftinnhold fremmer bedre ledning av lyder, i likhet med krymping av en del av lungen;
  • vegetativ-vaskulær dystoni;
  • økt effekt på hjertemuskelen med tyrotoksikose, anemi.

Styrking av bare I-tonen kan observeres med hjerterytmeforstyrrelser, myokarditt, en økning i størrelsen på hjertekamrene, en innsnevring av 2-bladventilen. Styrking eller aorta aksent av II-tonen høres med vaskulære lesjoner ved aterosklerose, så vel som gjennomgående høyt blodtrykk. Aksenten til II-tone pulmonal er karakteristisk for patologien til den lille sirkelen: pulmonalt hjerte, hypertensjon i lungekarene.

4 Roligere enn vanlig

Svekkelsen av hjertelyder hos mennesker med et sunt hjerte kan skyldes utviklede muskler eller et lag fettvev. Altfor utviklede muskler eller fett demper lyden av et arbeidshjert i henhold til fysikkens lover. Men stille hjertelyder bør varsle legen, fordi de kan være direkte bevis på slike patologier:

  • hjerteinfarkt,
  • hjertefeil,
  • myokarditt,
  • dystrofi av hjertemuskelen,
  • hydrothorax, perikarditt,
  • lungeemfysem.

En svekket første tone vil indikere for legen mulig klaffinsuffisiens, innsnevring av det viktigste "livets fartøy" - aorta eller lungestamme, utvidelse av hjertet. Et stille sekund kan signalisere en reduksjon i lite sirkeltrykk, utilstrekkelige ventiler, lavt blodtrykk.

Det bør huskes at hvis det oppdages endringer i toner i forhold til volum eller dannelse, bør du umiddelbart besøke kardiologen, utføre ekkokardiografi av hjertet med Doppler, og også gjøre et kardiogram. Selv om hjertet aldri har "søpplet" før, er det bedre å spille det trygt og bli undersøkt.

5 Lyd av forfatter

Noen patologiske toner har personlige navn. Dette understreker deres unike og sammenheng med en spesifikk sykdom, og viser også hvilken innsats det tok for en lege å identifisere, komponere, diagnostisere og bekrefte tilstedeværelsen av et lydfenomen med en spesifikk sykdom. Så, en av disse forfatterens toner er Traube-dobbelttonen.

Det finnes hos pasienter med insuffisiens av det største fartøyet, aorta. På grunn av aortaklaffenes patologi, går blodet tilbake til det nedre venstre hjertekammeret når det skal slappe av og hvile - i diastole er det en omvendt blodstrøm eller oppstøt. Denne lyden høres når et stetoskop trykkes på en stor (ofte femoral) arterie som en høy, dobbel.

6 Hvordan høre hjertelyder?

Dette er hva legen gjør. På begynnelsen av 1800-tallet ble stetofonendoskopet oppfunnet takket være R. Laeneks sinn og ressurssterkhet. Før hans oppfinnelse ble det hørt hjertelyder direkte med øret og presset mot pasientens kropp. Da den berømte forskeren ble invitert til å undersøke den overvektige damen, rullet Laenek et rør ut av papir og la den ene enden av det mot øret hennes og den andre mot kvinnens bryst. Laenek fant ut at lydledningsevnen økte betydelig, og hvis denne undersøkelsesmetoden ble forbedret, ville det være mulig å lytte til hjertet og lungene. Og han hadde rett!

Frem til i dag er auskultasjon den viktigste diagnostiske metoden som enhver lege i ethvert land må mestre. Stetoskopet er en utvidelse av legen. Dette er en enhet som raskt kan hjelpe en lege med en diagnose, det er spesielt viktig når det ikke er mulig å bruke andre diagnostiske metoder, i hastesaker eller langt fra sivilisasjonen.

Hjertets utkultasjon. Hjertelyder i norm og patologi.

  1. Gjennomført etter avhør, undersøkelse, palpasjon, perkusjon av hjertet.
  2. Hjertet blir lyttet til (hvis pasientens tilstand tillater det) å stå, sitte, ligge på venstre side, på høyre side, på venstre side halvt snudd (nesten på magen), stå etter fysisk anstrengelse.
  3. For ikke å forstyrre pustelyder, blir pasienten bedt om å puste dypt - puster ut og holde pusten i kort tid.
  4. Auskultasjon utføres bare med et stetofonendoskop.

Projeksjonen av ventilene på brystoverflaten:

  • Mitralventil - plassert ved de 3 ribbeinene.
  • Aortaklaff - bak brystbenet, midt i avstanden mellom innsetting av brusk på 3 ribber.
  • Tricuspid ventil (høyre atrioventrikulær, tricuspid) - i midten, avstanden mellom fikseringsstedet til 3 ribber til venstre og 5 ribber til høyre.
  1. Mitralventil - 5 interkostalrom 1-1,5 cm medialt fra venstre midtklavikulærlinje - toppunkt i hjertet (apikal impuls).
  2. Aortaklaff - 2. interkostalrom ved høyre kant av brystbenet.
  3. Lungeventil - andre mellomkostrom ved venstre kant av brystbenet.
  4. Tricuspid ventil - ved bunnen av xiphoid prosessen, noe til høyre (festepunktet for 5 ribben til brystbenet til høyre).
  5. Botkin-Erb-punkt - 3-4 interkostalrom ved venstre kant av brystbenet (stedet for fiksering av 4 ribber til brystbenet) - her lytter vi til aortaklaffen.

Hvis det ikke er patologiske endringer på disse punktene for auskultasjon, er auskultasjon begrenset til dette. Hvis det er endringer, utvides undersøkelsen.

Hjertets faser

  1. Hjertets sammentrekning begynner med atriell systole - på dette tidspunktet blir det gjenværende blodet utvist fra atriene til ventriklene (atrialkomponent i en tone).
  2. Ventrikulær systol. Består av:
    1. - fase av asynkron sammentrekning - individuelle muskelfibre er dekket av spenning, intraventrikulært trykk øker ikke.
    2. - fasen av isometrisk sammentrekning - hele muskelmassen i hjertemuskelen er dekket av spenning. trykket i ventriklene øker når det overstiger trykket i atriene - atrioventrikulære ventiler lukkes. (ventilkomponent med 1 tone). Trykket fortsetter å stige, i løpet av denne perioden er halvmåneventilene fortsatt stengt (muskelkomponent med 1 tone).
    3. - utvisningsfase - trykket i ventriklene blir høyere enn i aorta og lungestammen, halvmåneventilene åpner, blodet strømmer inn i karene (vaskulær komponent i 1 tone).
  3. Diastole - de ventrikulære musklene slapper av, trykket i dem synker, og blodet fra aorta og lungestammen suser inn i ventriklene, møter halvmåneventilene på vei og lukker dem (ventilkomponent i 2. tone).

Rask fyllingsfase - trykket i ventriklene er lavere enn i atriene, atrioventrikulære ventiler åpner og blodet strømmer fra atriene til ventriklene på grunn av forskjellen i trykkgradienter.

Langsom fyllingsfase - når trykket i atriene og ventriklene utjevnes, reduseres blodstrømmen.

Atriell systole - alt gjentas.

To lyder høres - toner adskilt av lydløse pauser.

Ved hjertets auskultasjon på toppen, hører vi 1 tone - en kortere, sterkere tone. Da er den systoliske pause kort. Videre - volum 2 - en svakere, enda kortere lyd. Og 2 pause, som i gjennomsnitt er 2 ganger lenger enn den første.

Første tone versus andre tone:

  • Lengre;
  • Lavere i tonen;
  • Lytt bedre på toppen av hjertet, svakere ved basen;
  • Sammenfaller med apikal impuls og puls på halspulsåren;
  • Oppstår etter en lang pause;

Komponenter i første tone:

  • Ventilkomponent - vibrasjoner av atrioventrikulære ventilspisser i den isometriske sammentrekningsfasen;
  • Muskelkomponent - oppstår i perioden med isometrisk sammentrekning og er forårsaket av spenningen i svingningene i ventrikkelens muskulære vegger i perioden med lukkede ventiler;
  • Vaskulær komponent - assosiert med svingninger i de første segmentene av aorta og lungestammen, når de strekkes med blod i fasen med utdriving av blod fra ventriklene;
  • Atriell komponent - på grunn av svingningen av atriale vegger under sammentrekningene på slutten av diastolen, begynner den første tonen med denne komponenten;

Andre tone, dens komponenter:

  • Ventilkomponent - kollaps av sperrene til halvmåneventilene i aorta og lungearterien ved begynnelsen av diastolen;
  • Den vaskulære komponenten er oscillasjonen av de første segmentene av aorta og lungearterien ved begynnelsen av diastolen når deres halvmåneventiler er smalt;

Andre toneegenskaper:

  1. Høyere, roligere og kortere enn den første tonen;
  2. Hørt bedre på grunnlag av hjertet;
  3. Dannet etter en kort pause;
  4. Fell ikke sammen med apikal impuls og pulsering av halspulsårene;

Den tredje tonen er forårsaket av oscillasjonen av ventrikkelens vegger i løpet av perioden med rask fylling med blod, oppstår på 0,12-0,15 sekunder etter den andre tonen, kan normalt oppdages hos barn og unge med en astenisk konstitusjon.

Den fjerde tonen - vises på slutten av ventrikkelens diastole og er assosiert med deres raske fylling i løpet av atrialsystolen med senking av atrioventrikulær ledning. Han er alltid patologisk.

Skiftende hjertelyder

Toner kan variere i forhold til:

  • Timbre
  • Frekvenser
  • Rytme

Enten eller begge tonene kan øke eller redusere..

Styrking av begge hjertelyder er ofte et resultat av ikke-hjerteforandringer:

  1. Tynt elastisk bryst;
  2. Rynker av den fremre kanten av lungene (for eksempel med obstruktiv atelektase);
  3. Infiltrasjon (komprimering) av lungene i nærheten av hjertet;
  4. Membranens høye posisjon med hjertets tilnærming til brystveggen;
  5. Resonans av hjertelyder når du fyller magen med gass eller med flatulens, med et hulrom i lungene;
  1. Økt hjerteaktivitet under trening;
  2. Med feber;
  3. Alvorlig anemi;
  4. Nervøs og mental uro;
  5. Med tyrotoksikose;
  6. Et angrep av takykardi;

Svekkelse av begge hjertelyder

Kalles dempet, med uttalt svekkelse - døv.

De oppstår med hjertebeskadigelse (for eksempel med hjerteinfarkt), med akutt vaskulær insuffisiens (besvimelse, kollaps, sjokk).

  1. Tykk brystvegg;
  2. Hydrothorax;
  3. Hydroperikarditt;
  4. Emfysem i lungene;

Fra et diagnostisk synspunkt er dempningen av en av tonene viktigere..

Styrking av 1 tone i toppen av hjertet

Det oppstår på grunn av en reduksjon i fyllingen av venstre ventrikkel med blod når:

Innsnevring av venstre atrioventrikulær åpning (mitral stenose);

Atrieflimmer (Guardian kanontone);

Svekkelse av 1 tone øverst

  1. Med patologi i mitral- og trikuspidalklaffen, mangel på atrioventrikulære ventiler, muligens svekket til fullstendig fravær.
  2. Ved utilstrekkelig aortaklaff på grunn av fravær av en periode med lukkede ventiler.
  3. Med akutt myokarditt.

Styrking av 2 toner på aorta

Normalt høres 2 toner på aorta og lungestamme på samme måte. Få et av punktene - aksent 2 toner.

Aksent 2 tone på aorta:

Når blodtrykket stiger

Svekker 2 toner på aorta:

Med aortaklaffesvikt

Når du slipper helvete

Vekt 2 toner på lungearterien:

Med en økning i trykk i lungesirkulasjonen;

Med primær sklerose i lungearterien;

Ikke tilstopping av ductus arteriosus;

Demping av 2 toner over lungearterien:

Bare med svikt i høyre ventrikkel;

Avhenger av blandingen av overtoner til den grunnleggende tonen. Skille mellom mykere og kjedelige toner (med myokarditt), og skarpere og mer uttrykt (mitralstenose).

Normalt 60-90 per minutt. Toner telles bare av systoliske toner. Hvis rytmen blir forstyrret, telles både pulsen og antall pulsbølger. Hvis antall pulsbølger er mindre enn hjertefrekvensen, er dette et pulsunderskudd.

Riktig veksling av toner og pauser i hver hjertesyklus, og riktig veksling av selve hjertesyklusene.

Øker antall hørte toner

  1. Kløft og splittede hjertelyder.

Under noen forhold, både fysiologiske og patologiske, oppfattes tonen ikke som en enkelt lyd, men som to separate lyder. Hvis pausen mellom dem knapt er merkbar, snakker de om en delt tone. Hvis pausen er klar - om en splittelse.

Splitting eller bifurkasjon av en tone - forekommer hos friske mennesker, på høyden av innånding eller utpust, spesielt etter trening. Under patologiske forhold - en mer vedvarende bifurkasjon av den første tonen oppstår på grunn av ikke-samtidig sammentrekning av begge ventrikler med svakhet i en av ventriklene, eller med blokkering av et av bena på bunten til Hans.

Splitting eller bifurkasjon av 2 toner - høres ved hjertets bunn, og forklares av ikke-samtidig lukking av ventiler i aorta og lungearterien. Årsak: endring i ventrikkelfylling, trykkendring i aorta og lungestamme.

Patologisk split 2 toner forårsaker:

Lagrende aortaklaffekollaps (aortastenose);

Henger bak smellen av lungeventilen med økt trykk i lungesirkulasjonen (mitralstenose, KOLS);

Forsinkelse i sammentrekning av en av ventriklene med grenblokk;

"Quail Rhythm" (tre-leddet mitralrytme) - dannes med stenose i venstre atrioventrikulær åpning, en ekstra tone vises, et klikk på mitralventilåpningen. Vises i diastolen 0,7-0,13 sekunder etter den andre tonen, på grunn av vibrasjoner i de smeltede mitralventilbladene. Det har blitt sammenlignet med lyden av en hammer som faller på en ambolt. Hørt i toppen av hjertet.

1 tone - høy, 2 - ikke endret, 3.

"Rhythm of a galop" - ligner rytmen til en hest som galopperer. Den tredje, ekstra, tonen høres samtidig enten i begynnelsen av diastolen etter 2 toner (protodiastolisk galopprytme) eller på slutten av diastolen før 1 tone (presystolisk galopprytme), midt i diastolen - mesodiastolisk rytme.

Protodiastolisk galopp - observert med alvorlig skade på hjertemuskelen (hjerteinfarkt, alvorlig myokarditt). Utseendet til tone 3 er forårsaket av den raske utvidelsen av den slappe ventrikulære muskelen i den raske fyllingsfasen. Det skjer 0,12-0,2 sekunder etter 2. tone og er en forbedret fysiologisk 3 tone.

Den presystoliske rytmen i galoppen skyldes en sterkere sammentrekning av atriene og en reduksjon i ventrikulær tone. Det oppdages bedre når atrioventrikulær ledning blir bremset. Er en forsterket fysiologisk 4 tone.

Mesodiastolisk galopprytme - oppsummert - økt og 3 og 4 toner, smelter sammen i diastolen, prognostisk ugunstig tegn.

Systolisk galopp - en ekstra tone er et ekko av 1 tone - karakteristisk for mitralventilprolaps.

  • Med en kraftig økning i hjertefrekvensen (150 slag per minutt), nærmer den diastoliske pause den systoliske;
  • Hjertets melodi er som lyden av en maskin som går;

Karakteristisk for hjertelyder.

Ventilens åpning ledsages ikke av tydelige svingninger, dvs. nesten stille, og avslutningen ledsages av et komplekst auskultatorisk bilde, som betraktes som I- og II-toner.

I tone oppstår når de atrioventrikulære ventilene (mitral og tricuspid) er lukket. Høyere, lengre varighet. Dette er en systolisk tone, slik den høres i begynnelsen av systolen..

II tone dannes når halvmåneventilene i aorta og lungearterien er lukket.

I tone kalles systolisk og består i følge mekanismen for dannelse av 4 komponenter:

hovedkomponenten er en ventil en, representert ved amplitudesvingninger som følge av bevegelsen av brosjyrene til mitral- og tricuspidventilene ved enden av diastolen og begynnelsen av systolen, og den første svingningen blir observert når brosjyrene til mitralventilen er lukket, og den endelige svingningen blir observert når brosjyrene til den tricuspid ventilen er lukket, ;

muskelkomponent - svingninger med lav amplitude er lagdelt på svingninger med høy amplitude av hovedkomponenten (isometrisk ventrikulær spenning, vises omtrent 0,02 sekunder før ventilkomponenten og legges på den); og oppstår også som et resultat av asynkrone sammentrekninger av ventriklene under systole, dvs. som et resultat av sammentrekning av papillarmuskulaturen og det interventrikulære septumet, som sørger for å smelle sperrene i mitral- og trikuspidalventilene;

vaskulær komponent - svingninger med lav amplitude som oppstår i øyeblikket av aorta- og lungeventilene som følge av vibrasjon av veggene i aorta og lungearterien under påvirkning av blodstrømmen som beveger seg fra ventriklene til de store karene i begynnelsen av ventrikulær systole (utvisningsperiode). Disse svingningene oppstår etter ventilkomponenten på omtrent 0,02 sekunder;

atriell komponent - svingninger med lav amplitude som følge av atriell systole. Denne komponenten går foran I-toneventilkomponenten. Det oppdages bare i nærvær av mekanisk atriell systole, forsvinner med atrieflimmer, nodal og idioventrikulær rytme, AV-blokkade (fravær av atriell eksitasjonsbølge).

II-tone kalles diastolisk og oppstår som et resultat av å smelle spissene i halvmåneventilene i aorta og lungearterien. De begynner med diastole og slutter systole. Består av to komponenter:

ventilkomponenten oppstår som et resultat av bevegelsen av cusps av halvmåneventilene i aorta og lungearterien på tidspunktet for deres kollaps;

vaskulær komponent er assosiert med vibrasjon av veggene i aorta og lungearterien under påvirkning av blodstrømmen rettet mot ventriklene.

Når du analyserer hjertelyder, er det nødvendig å bestemme antallet deres, for å finne ut hvilken tone som er den første. Ved normal hjertefrekvens er løsningen på dette problemet klar: I-tone oppstår etter en lengre pause, dvs. diastole, II tone - etter etter en kort pause, dvs. systol. Ved takykardi, spesielt hos barn, når systol er lik diastol, er denne metoden uinformativ og følgende teknikk brukes: auskultasjon i kombinasjon med palpasjon av pulsen på halspulsåren; tonen som sammenfaller med pulsbølgen er jeg.

Hos ungdom og unge med tynn brystvegg og hyperkinetisk type hemodynamikk (økt hastighet og økt styrke, med fysisk og mental stress), vises ytterligere III- og IV-toner (fysiologisk). Deres utseende er assosiert med svingning av veggene i ventriklene under påvirkning av blod som beveger seg fra atriene til ventriklene under ventrikulær diastole..

III tone - protodiastolisk, fordi vises i begynnelsen av diastolen rett etter II-tonen. Det er bedre auskultert med direkte auskultasjon på toppen av hjertet. Det er en svak, lav, kort lyd. Det er et tegn på god utvikling av ventrikulært myokard. Med en økning i tonen til det ventrikulære myokardiet i fasen med rask fylling i diastolen i ventriklene, begynner myokardiet å vibrere, vibrere. Hørt gjennom 0,14 -0,20 etter II-tonen.

IV tone - presystolisk, fordi vises på slutten av diastolen, går foran tone I. Veldig stille, kort lyd. Det høres hos individer med økt tone i ventrikulært hjerteinfarkt og er forårsaket av svingninger i ventrikulært hjerteinfarkt når blod kommer inn i dem i fasen av atriell systol. Det høres oftere i oppreist stilling hos idrettsutøvere og etter følelsesmessig stress. Dette skyldes at atriene er følsomme for sympatiske påvirkninger, og med en økning i tonen til det sympatiske NA, er det noe fremskritt av atrielle sammentrekninger fra ventriklene, og derfor begynner den fjerde komponenten i I-tonen å bli hørt separat fra I-tonen og kalles IV-tonen.

Karakteristiske trekk ved I og II tone.

Jeg høres høyere ved toppunktet og ved tricuspidventilen ved bunnen av xiphoid-prosessen i begynnelsen av systole, det vil si etter en lang pause.

II-tone høres høyere på basen - II mellomrom mellom høyre og venstre ved brystbenet etter en kort pause.

Jeg tone er lengre, men lavere, varighet 0,09-0,12 sek.

II tone høyere, kortere, varighet 0,05-0,07 sek.

Tonen som sammenfaller med apikal impuls og med pulseringen av halspulsåren - I tone, II tone stemmer ikke overens.

Tonen faller ikke sammen med pulsen på perifere arterier.

Utkultasjon av hjertet utføres på følgende punkter:

området av hjertets toppunkt, som bestemmes av lokaliseringen av den apikale impulsen. På dette tidspunktet høres en lydvibrasjon som oppstår når mitralventilen fungerer;

II interkostalrom, til høyre for brystbenet. Her høres aortaklaffen;

II interkostalrom, til venstre for brystbenet. Her høres en lungeventil;

området av xiphoid-prosessen. Tricuspid-ventilen høres her

punkt (sone) Botkin-Erbe (III-IV interkostalrom 1-1,5 cm. lateralt (til venstre) fra venstre kant av brystbenet. Her høres lydvibrasjoner som oppstår under operasjonen av aortaklaffen, sjeldnere mitral og tricuspid.

Under auskultasjon bestemmes punktene for maksimal lyd av hjertelyder:

I tone - regionen av hjertets toppunkt (I tone er høyere enn II)

II tone - området av hjertets bunn.

Sonoriteten til II-tonen sammenlignes med venstre og høyre for brystbenet.

Hos friske barn, ungdommer, unge mennesker av den asteniske kroppstypen, er det en økning i II-tonen på lungearterien (til høyre er mer stille enn til venstre). Med alderen er det en økning i II-tonen over aorta (II interkostalrom til høyre).

Under auskultasjon analyseres sonoriteten til hjertelyder, noe som avhenger av summeringseffekten av ekstra- og intrakardiale faktorer.

Ekstrakardiale faktorer inkluderer tykkelse og elastisitet på brystveggen, alder, kroppsposisjon og lungeventilasjonsintensitet. Lydvibrasjoner føres best gjennom den tynne elastiske brystveggen. Elastisitet bestemmes av alder. I oppreist stilling er sonoriteten til hjertetoner større enn i vannrett stilling. På høyden av inspirasjon avtar sonoritet, ved utpust (så vel som under fysisk og følelsesmessig stress) øker det.

Ekstrakardiale faktorer inkluderer også patologiske prosesser av ikke-hjerte-opprinnelse, for eksempel med en svulst i bakre mediastinum, med en høy stilling av mellomgulvet (med ascites, hos gravide kvinner, med fedme av den midterste typen), hjertet er mer "presset" mot den fremre brystveggen, og lyden av hjertelyder øker.

Graden av luftighet i lungevevet (størrelsen på luftlaget mellom hjertet og brystveggen) påvirker hjertetonens sonoritet: med økt luftighet i lungevevet, reduseres klangene til hjertetonene (med emfysem), med redusert luftighet i lungevevet, øker klangene i hjertetonene (med rynker i lungevevet, omgir hjertet).

Med hulromsyndrom kan hjertetoner få metalliske nyanser (klang øker) hvis hulrommet er stort og spente vegger.

Akkumulering av væske i pleural stripe og i perikardial hulrom er ledsaget av en reduksjon i sonoriteten til hjertelyder. I nærvær av lufthulrom i lungen, pneumothorax, akkumulering av luft i perikardialhulen, en økning i gassblæren i magen og flatulens, øker sonoriteten til hjertelyder (på grunn av resonansen til lydvibrasjoner i lufthulen).

Intrakardielle faktorer som bestemmer endringen i hjertelyder hos en sunn person og i ekstrakardiell patologi inkluderer typen kardiohemodynamikk, som bestemmes av:

arten av den neurovegetative reguleringen av det kardiovaskulære systemet som helhet (forholdet mellom tonen til de sympatiske og parasympatiske delingene av ANS);

nivået av en persons fysiske og mentale aktivitet, tilstedeværelsen av sykdommer som påvirker den sentrale og perifere koblingen av hemodynamikk og arten av dens nevrogetive regulering.

Det er tre typer hemodynamikk:

eukinetisk (normokinetisk). Tonen til den sympatiske delingen av ANS og tonen til den parasympatiske delingen av ANS er balansert;

hyperkinetisk. Tonen i den sympatiske delingen av ANS råder. Karakterisert av en økning i frekvensen, styrken og sammentrekningshastigheten til ventriklene, en økning i hastigheten på blodstrømmen, som er ledsaget av en økning i klangene i hjertelyder;

hypokinetisk. Tonen til den parasympatiske delingen av ANS dominerer. Det er en reduksjon i sonoriteten til hjertelyder, som er assosiert med en reduksjon i ventrikkelens styrke og sammentrekningshastighet.

VNS-tone endres i løpet av dagen. I løpet av den aktive tiden på dagen øker tonen i den sympatiske delingen av ANS, og om natten - i den parasympatiske divisjonen.

I hjertepatologi inkluderer intrakardiale faktorer:

endring i hastighet og styrke av ventrikulære sammentrekninger med en tilsvarende endring i blodstrømningshastigheten;

endring i ventilens bevegelseshastighet, som ikke bare avhenger av hastigheten og styrken på sammentrekningene, men også av ventilenes elastisitet, deres mobilitet og integritet;

klaffens reiseavstand - avstand fra. før. Avhenger av verdien av ventrikkelens diastoliske volum: jo større det er, desto kortere løpetid, og omvendt;

diameteren på ventilåpningen, tilstanden til papillarmuskulaturen og vaskulærveggen.

En endring i I- og II-tonene observeres med aortadefekter, med arytmier, med brudd på AV-ledning.

Med aortainsuffisiens avtar sonoriteten til II-tonen ved bunnen av hjertet og I-tonen - på toppen av hjertet. En reduksjon i lydstyrken til II-tonen er assosiert med en reduksjon i ventilapparatets amplitude, noe som forklares med en defekt i ventilene, en reduksjon i overflatearealet, samt ufullstendig lukking av ventilene på tidspunktet for kollapsen. En reduksjon i sonoriteten til I-tonen er assosiert med en reduksjon i ventiloscillasjoner (oscillasjon - amplitude) av I-tonen, som observeres med uttalt utvidelse av venstre ventrikkel ved aortainsuffisiens (aortaåpningen utvides, relativ mitralinsuffisiens utvikler seg). Muskelkomponenten i I-tonen avtar også, noe som er forbundet med fraværet av en periode med isometrisk spenning, fordi ingen periode med full lukking av ventiler.

I aortastenose er en reduksjon i sonoritet av I- og II-toner i alle auskultatoriske punkter assosiert med en signifikant reduksjon i blodstrømningsbevegelsen, som igjen skyldes en reduksjon i sammentrekningshastigheten (kontraktilitet?) Av ventriklene som arbeider mot den innsnevrede aortaklaffen. Ved atrieflimmer og bradyarytmi oppstår en ujevn forandring i sonoritet av toner, assosiert med en endring i varigheten av diastolen og med en endring i ventrikkelens diastoliske volum. Med en økning i varigheten av diastolen øker blodvolumet, noe som er ledsaget av en reduksjon i sonoriteten til hjertetoner i alle auskultatoriske punkter.

Ved bradykardi observeres diastolisk overbelastning, derfor er en reduksjon i hjertelydens klang i alle auskultatoriske punkter karakteristisk; med takykardi, reduseres det diastoliske volumet og sonoriteten øker.

Med patologien til ventilapparatet er det mulig å isolere I- eller II-lyden.

Med stenose, AV-blokkade, AV-arytmier, øker klangene til I-tonen.

Med mitralstenose flafrer jeg-tonen. Dette skyldes en økning i det diastoliske volumet i venstre ventrikkel. belastningen faller på venstre hjertekammer, det er et avvik mellom sammentrekningskraften i venstre hjertekammer og blodvolum. En økning i distanseløpet observeres, fordi reduserer bcc.

Med en reduksjon i elastisitet (fibrose, Ca-nosis), reduseres mobiliteten til ventilene, noe som fører til en reduksjon i I-tonens sonoritet.

Med komplett AV-blokkade, som er preget av en annen rytme av sammentrekninger av atriene og ventriklene, kan det oppstå en situasjon når atriene og ventriklene trekker seg sammen samtidig - i dette tilfellet er det en økning i sonoriteten til I-tonen på toppen av hjertet - "kanon" -tonen til Strazhesko.

En isolert svekkelse av I-tonens sonoritet observeres i organisk og relativ mitral- og trikuspidinsuffisiens, som er preget av en endring i sperrene til disse ventilene (revmatisme, endokarditt) - deformasjon av sperrene, som forårsaker ufullstendig lukking av mitral- og trikuspidventilene. Som et resultat observeres en reduksjon i amplituden til svingningen av ventilkomponenten i I-tonen.

Med mitral insuffisiens reduseres mitralventilens svingninger, derfor reduseres sonoriteten til I-tonen i toppen av hjertet og med tricuspid - på grunnlag av xiphoid-prosessen.

Fullstendig ødeleggelse av mitral- eller trikuspidalklaffen fører til at I-tonen forsvinner - på toppen av hjertet, II-tone - i regionen til basen til xiphoid-prosessen.

En isolert forandring i II-tonen i hjertet av hjertet blir observert hos friske mennesker, med ekstrakardiell patologi og patologi i CVS.

Fysiologisk endring i II-tonen (økt sonoritet) over lungearterien observeres hos barn, ungdom, unge mennesker, spesielt under fysisk anstrengelse (fysiologisk økning i trykk i ICC).

Hos eldre mennesker er en økning i lydstyrken til II-tonen over aorta assosiert med en økning i trykket i CCB med uttalt komprimering av karveggene (aterosklerose).

Accent II tone over lungearterien observeres i patologi av ekstern respirasjon, mitral stenose, mitral oppstøt, dekompensert aortasykdom.

Svekkelsen av sonoriteten til II-tonen over lungearterien bestemmes med trikuspid insuffisiens.

Endre volumet på hjertelyder. Kan forekomme i forsterkning eller demping, kan være samtidig for begge tonene eller isolert.

Samtidig demping av begge tonene. Grunnene:

Overdreven utvikling av fett, bryst, muskler i fremre brystvegg

Venstresidig effusjon perikarditt

2. intracardiac - en reduksjon i kontraktiliteten til ventrikulært myokard - myokardial dystrofi, myokarditt, myokardiopati, kardiosklerose, perikarditt. En kraftig reduksjon i myokardets kontraktilitet fører til en kraftig svekkelse av I-tonen, i aorta og LA reduseres volumet av innkommende blod, noe som betyr at II-tonen svekkes.

Samtidig volumforsterkning:

Tynn brystvegg

Krymping av lungekantene

Løfter stående av membranen

Volumetriske formasjoner i mediastinum

Inflammatorisk infiltrasjon av kantene av lungene ved siden av hjertet, siden tett vevsledning høres bedre ut.

Luftlommer i lungene nær hjertet

En økning i tonen til den sympatiske NS, noe som fører til en økning i frekvensen av hjertesammentrekning og takykardi - følelsesmessig opphisselse, etter tung fysisk anstrengelse, tyrotoksikose, i den innledende fasen av arteriell hypertensjon.

Forsterkning av I-tone.

Mitral stenose - flagrende I tone. Volumet av blod ved enden av diastolen i LV avtar, noe som fører til en økning i frekvensen av hjertesammentrekning, brosjyrene til mitralventilen tykner.

Atrieflimmer, tachy-form

Ufullstendig AV-blokk, når sammentrekningen av P-s sammenfaller med sammentrekningen av F-s - Strazheskos kanontone.

Demping av I-tone:

Insuffisiens i mitral- eller trikuspidalventilen. Fraværet av p-da lukkede ventiler fører til en kraftig svekkelse av ventilen og muskelkomponentene

Insuffisiens i aortaklaffen - mer blod strømmer inn i ventriklene under diastole - økt forspenning

Aortastenose - I tone svekkes på grunn av uttalt hypertrofi av LV-myokardiet, en reduksjon i frekvensen av myokardial sammentrekning på grunn av tilstedeværelsen av økt etterbelastning

Sykdommer i hjertemuskelen, ledsaget av en reduksjon i hjerteinfarktisk kontraktilitet (myokarditt, dystrofi, kardiosklerose), men hvis hjerteproduksjonen synker, reduseres også II-tonen.

Hvis toppen av I-tonen i volum er lik II eller høyere enn II-tonen - svekkelse av I-tonen. Jeg tone blir aldri analysert basert på hjertet.

Endre volumet på II-tonen. Trykket i LA er mindre enn trykket i aorta, men aortaklaffen er lokalisert dypere, så lyden over karene er den samme i volum. Hos barn og personer under 25 år er det en funksjonell forbedring (aksent) av II-tonen over LA. Årsaken er den mer overfladiske plasseringen av LA-ventilen og høyere elastisitet i aorta, lavere trykk i den. Blodtrykket i CCB stiger med alderen; Flyet beveger seg bakover, aksenten til II-tonen over flyet forsvinner.

Årsaker til å styrke II tone over aorta:

Aterosklerose i aorta, på grunn av sklerotisk komprimering av ventilene, vises en økning i II-tonen over aorta - Bittorfs tone.

Årsakene til styrking av II-tonen over PA - økt trykk i CCB ved mitral hjertesykdom, kroniske luftveissykdommer, primær pulmonal hypertensjon.

Demping av II tone.

Over aorta: - mangel på aortaklaffen - ingen lukkeperiode (?)

Stenose i aortaåpningen - som et resultat av en langsom økning i trykk i aorta og en reduksjon i nivået, reduseres mobiliteten til aortaklaffen.

Ekstrasystole - på grunn av forkortelse av diastol og liten hjerteutgang av blod i aorta

Alvorlig arteriell hypertensjon

Årsakene til svekkelsen av II-tonen i PA - mangel på PA-ventiler, stenose av PA ostium.

Splitting og bifurkasjon av toner.

Hos friske mennesker er det asynkronisme i høyre og venstre ventrikels arbeid i hjertet, normalt overstiger det ikke 0,02 sekunder, øret fanger ikke denne tidsforskjellen, vi hører arbeidet til høyre og venstre ventrikkel som en enkelt tone..

Hvis asynkronitetstiden øker, oppfattes ikke hver tone som en enkelt lyd. På PCG blir det registrert innen 0,02-0,04 sek. Bifurcation - en mer merkbar dobling av tonen, asynkroniseringstid 0,05 sek. og mer.

Årsakene til splittonene og splitting er de samme, tidsforskjellen. Funksjonell forgrening av tonen kan høres på slutten av utløpet, når intratorakalt trykk øker og blodstrømmen fra ICC-karene til venstre atrium øker, noe som resulterer i økt blodtrykk på mitrialklaffens atriale overflate. Dette bremser det ned, noe som fører til auskultasjon av spalting.

Patologisk bifurkasjon av I-tonen oppstår som et resultat av en forsinkelse i eksitasjonen av en av ventriklene med blokkering av et av bena på hans bunt, dette fører til en forsinkelse i sammentrekningen av en av ventriklene eller med en ventrikulær ekstrasystol. Alvorlig hjerteinfarkt. En av ventriklene (vanligvis den venstre - med aorta hypertensjon, aortastenose), myokardiet blir senere begeistret, saktere.

Bifurcation av II tone.

Funksjonell bifurkasjon forekommer oftere enn den første, forekommer hos unge ved slutten av innånding eller tidlig utånding, under fysisk aktivitet. Årsaken er den ikke-samtidige enden av systolen i venstre og høyre ventrikkel. Patologisk bifurkasjon av II-tonen blir oftere notert på lungearterien. Årsaken er økningen i press i ICC. Forsterkning av II-tonen på LH ledsages som regel av en forgrening av II-tonen på LA.

Ekstra toner.

I systole vises ytterligere toner mellom I- og II-toner, dette er som regel en tone som kalles et systolisk klikk, som vises når mitralventilprolaps (sagging) forårsaket av prolaps av mitralventilbladet under systole i LA-hulrommet - et tegn på bindevevsdysplasi. Han blir ofte hørt hos barn. Systolisk klikk kan være tidlig, sent systolisk.

I diastole med systole vises en III patologisk tone, en IV patologisk tone og en tone med åpning av mitralventilen. III patologisk tone forekommer på 0,12-0,2 sekunder. fra begynnelsen av II-tonen, det vil si i begynnelsen av diastolen. Kan høres på i alle aldre. Det skjer i fasen med rask fylling av ventriklene i tilfelle at ventrikulær hjertekard har mistet tonen, derfor når hulrommet i ventrikkelen er fylt med blod, blir muskelen lett og raskt strukket, ventrikkelens vegg vibrerer og en lyd produseres. Hørt i tilfelle alvorlig hjerteinfarktskade (akutt hjerteinfeksjon, alvorlig hjerteinfarkt, hjerteinfarkt dystrofi).

En patologisk IV-tone oppstår før I-tonen på slutten av diastolen i nærvær av overfylte atria og en kraftig reduksjon i tonen i det ventrikulære myokardiet. Rask strekking av veggene i ventriklene som har mistet tonen, når et stort volum blod kommer inn i dem i atrialsystolfasen, forårsaker hjerteinfarkt svingninger og en IV patologisk tone vises. III- og IV-toner høres bedre på toppen av hjertet, på venstre side.

Galoppens rytme ble først beskrevet av Obraztsov i 1912 - "et hjertesrop om hjelp." Det er et tegn på en kraftig reduksjon i hjerteinfarkt og en kraftig reduksjon i kontraktiliteten til ventrikulært hjerteinfarkt. Det heter det fordi det ligner rytmen til en galopperende hest. Tegn: takykardi, svekkelse av I- og II-toner, utseendet til patologiske III- eller IV-toner. Derfor høres protodiastolisk (tredelt rytme på grunn av utseendet til III-tonen), presystolisk (III-tone på slutten av diastolen om IV-patologisk tone), mesodiastolisk, summering (med alvorlig takykardi, III og IV-toner, midt i diastolen, summasjon III-tone).

Åpningstonen til mitralventilen er et tegn på mitralstenose, vises på 0,07-0,12 sekunder fra begynnelsen av II-tonen. Med mitralstenose smelter brosjyrene til mitralklaffen sammen, og danner en slags trakt gjennom hvilken blod fra atriene kommer inn i ventriklene. Når blod strømmer fra atriene inn i ventriklene, blir åpningen av mitralventilen ledsaget av en sterk spenning av brosjyrene, noe som bidrar til utseendet til et stort antall vibrasjoner som danner en lyd. Sammen med en høy, klappende I-tone, II-tone på LA danner "vaktlerytmen" eller "mitralstenosemelodien", høres den best på toppen av hjertet.

Pendelrytme - hjertets melodi er relativt sjelden, når begge fasene på grunn av diastole er balanserte og melodien ligner lyden av en svingende klokkependel. I mer sjeldne tilfeller, med en betydelig reduksjon i hjerteinfarkt, kan systol øke og popvarigheten blir lik diastol. Det er et tegn på en kraftig nedgang i hjerteinfarktisk kontraktilitet. Pulsen kan være hva som helst. Hvis pendelrytmen er ledsaget av takykardi, indikerer dette embryokardi, det vil si melodien ligner hjerterytmen til fosteret.

Hjertelyder er en lydmanifestasjon av hjertets mekaniske aktivitet, bestemt under auskultasjon som vekslende korte (sjokk) lyder, som er i en viss forbindelse med faser av systole og diastole i hjertet. T. s. dannes i forbindelse med bevegelsene til hjertets ventiler, akkorder, hjertemuskulatur og vaskulær vegg, som genererer lydvibrasjoner. Den hørbare lydstyrken til tonene bestemmes av amplituden og frekvensen til disse vibrasjonene (se. Auskultasjon ). Grafisk registrering T. s. ved hjelp av fonokardiografi viste at i sin fysiske essens T. c. er støy, og deres oppfatning som toner skyldes kort varighet og raskt forfall av aperiodiske svingninger.

De fleste forskere skiller mellom 4 normale (fysiologiske) T. s., Hvorav I og II-toner alltid høres, og III og IV ikke alltid bestemmes, oftere grafisk enn med auskultasjon (fig.).

Jeg høres som en ganske intens lyd over hele overflaten av hjertet. Det er mest uttalt i toppen av hjertet og i projiseringen av mitralklaffen. De viktigste svingningene i I-tonen er knyttet til lukkingen av atrioventrikulære ventiler; delta i dens dannelse og bevegelser av andre hjertestrukturer. På PCG i sammensetningen av I-tonen skilles de innledende lavamplituden svingninger med lav frekvens assosiert med sammentrekning av ventrikulære muskler; det viktigste, eller sentrale, segmentet av I-tonen, bestående av svingninger med stor amplitude og høyere frekvens (som oppstår ved lukking av mitral- og tricuspidventilene); endedelen - svingninger med lav amplitude assosiert med åpning og svingning av veggene til halvmåneventilene i aorta og lungestammen. Den totale varigheten av I-tonen varierer fra 0,7 til 0,25 s. I toppen av hjertet er amplituden til I-tonen 1 1/2 -2 ganger større enn amplituden til II-tonen. Svekkelsen av I-tonen kan være assosiert med en reduksjon i den kontraktile funksjonen til hjertemuskelen under hjerteinfarkt, e, men det er spesielt uttalt i tilfelle mitralventilinsuffisiens (tonen høres praktisk talt ikke, erstattet av systolisk murring). Den flaksende karakteren til I-tonen (en økning i både amplituden og frekvensen av svingninger) bestemmes oftest med mitral e, når den er forårsaket av komprimering av mitralventilbrosjyrene og forkortelse av deres frie kant mens mobiliteten opprettholdes. En veldig høy ("kanon") I tone oppstår med fullstendig atrioventrikulær blokkade (se. Hjerteblokk ) i øyeblikket av tilfeldighet i systolens tid, uavhengig av hjertekammer og hjertekamre.

II-tonen høres også over hele hjerteområdet, maksimalt - på bunnen av hjertet: i det andre interkostale rommet til høyre og venstre for brystbenet, hvor intensiteten er større enn I-tonen. Opprinnelsen til II-tonen er hovedsakelig forbundet med lukking av ventilene i aorta og lungestammen. Det inkluderer også svingninger med lav amplitude og lave frekvenser som følge av åpningen av mitral- og trikuspidale ventiler..

På PCG i sammensetningen av II-tonen skilles den første (aorta) og andre (lunge) komponenten. Amplituden til den første komponenten er 1 1/2 -2 ganger amplituden til den andre. Intervallet mellom dem kan nå 0,06 s, som oppfattes ved auskultasjon som en splitting av II-tonen. Det kan gis med fysiologisk asynkronisme i venstre og høyre halvdel av hjertet, noe som er vanligst hos barn. Et viktig kjennetegn ved den fysiologiske splittelsen av II-tonen er dens variabilitet i respirasjonsfasene (ikke-fast splitting). Grunnlaget for patologisk eller fast, splitting av II-tonen med en endring i forholdet mellom aorta og lungekomponenter kan være en økning i varigheten av fasen med utdriving av blod fra ventriklene og en nedgang i intraventrikulær ledning. Volumet av II-tonen under dets auskultasjon over aorta og lungestammen er omtrent det samme; hvis det råder over noen av disse fartøyene, snakker de om en aksent av II-tonen over dette fartøyet. Svekkelsen av II-tonen er oftest assosiert med ødeleggelsen av aortaklaffen med sin insuffisiens eller med en skarp begrensning av deres mobilitet med uttalt aorta e. Styrking, så vel som aksenten til II-tonen over aorta oppstår med arteriell hypertensjon i systemisk sirkulasjon (se. Arteriell hypertensjon ), over lungestammen - kl hypertensjon i lungesirkulasjonen.

Ill tone - lavfrekvens - oppfattes under auskultasjon som en svak, kjedelig lyd. På PCG bestemmes det på en lavfrekvent kanal, oftere hos barn og idrettsutøvere. I de fleste tilfeller er det registrert på toppen av hjertet, og opprinnelsen er assosiert med vibrasjoner i ventrikkelens muskelmasse på grunn av at de strekker seg på tidspunktet for rask diastolisk fylling. Fonokardiografisk, i noen tilfeller, skilles venstre og høyre ventrikkel III-tone. Intervallet mellom II og venstre ventrikkel tone er 0,12-15 s. Den såkalte tonen til åpning av mitralventilen skiller seg fra III-tonen - et patognomonisk tegn på mitral a. Tilstedeværelsen av den andre tonen skaper et auskultatorisk bilde av "vaktlerytmen". Patologisk III tone vises når hjertefeil og bestemmer proto- eller meso-diastolisk rytme i galoppen (se. Galopprytme ). Ill tonen høres bedre med et stetoskophode av et stetofonendoskop eller ved direkte auskultasjon av hjertet med et øre tett festet til brystveggen.

IV tone - atriell - er assosiert med atriell sammentrekning. Med synkron opptak med EKG blir det tatt opp på slutten av P.-bølgen. Dette er en svak, sjelden hørt tone, spilt inn på lavfrekvenskanalen til fonokardiografen, hovedsakelig hos barn og idrettsutøvere. Patologisk forbedret IV-tone forårsaker en presystolisk galopprytme under auskultasjon.