Hoved > Vaskulitt

Zhedel (zhіtі) koronarsyndrom

Zhytі (zhedel) koronararteriesyndrom hjerteinfarkt infarkt nemese turaқsyz angina pectorisғa kыmen tudyratyn kez kelgen symptomdardy zhane klinikalyk kurіnіsterdі aytady.

  1. ST tisshesinin zhogarylauymen kyrinetin hjerteinfarkt;
  2. ST tisshesinin zhogarylauynsyz krinetin hjerteinfarkt;
  3. Cardiospecifica fermenter, biomarkør, EKG av soya kezeninde zhasaғanda anyқtalatyn hjerteinfarkt;
  4. Turaқsyz angina pectoris;

Zhedel (zhedel) koronarsyndrom diagnostiserer zheke nosology bolip tabylmaydy. Naukas aurukhana кa kelgen så "Zhitі koronarly syndrom" diagnostiserer basa diagnosen auysuy kerek. Ol kelesiler: tarasyz angina pectoris, Q tisshesimen hjerteinfarkt, Q tishsmen myokardinfarkt, sraқty angina pectoris nemese basқa aura.

Liv (zhedel) koronar syndrom patogenese.

Liv (zhedel) koronarsyndrom patogenese kelesi factorlar basta orynda alada:

  • Atherosclerotikalyқ tuiyin zaryluy emese eroziyasy;
  • Satrtүrlі satydaғy koronar arteriell trombose;
  • Koronararteriespasmer;
  • Koronararterie distald embolisering;
  • Қabynu;

Atherosclerotikalyk tuyinderdin zaryluy nemese eroziyasy onyk turaksyzdyky kelesi sebetermen bayanisty:

  • Lipidtіk nucleonyң lken kөlemi;
  • Kollagen zymdalumen, zhіңіshke fibrose kapsel;
  • Birіgay salaly bolshyқetter tөmen tyғyzdyғy;
  • Macrophagtardyң zhoғary konsentrasjon;

Zhytі (zhedel) koronar syndrom klinikk kөrіnіsі.

Koronararteriesyndrom ST tishinin tөmendeuinsіz zhuretin tіrіnde ekі nosologii formaөa bөlіnedі. Olar tek symptomdardyk ayyn kurinuimen kana erekshelenedi dese de bolady. B l ekte ST tisshesindegi герzgerissiz hjerteinfarkt zhune turaқsyz angina pectoris zhatada.

ST tissesindegi izgerisis hjerteinfarkt degenererer hjerteinfarkt. Bul kezde aura auyrlygy zhane kzaktygy onyk myokarditt nekrose tuziluine bruker ete alada.

Bastapky EKG de ST tisshesinin zhogarylauy baygalmaidy. Kupshilik naukastarda sonymen katar Q tisshesi de anyktalmaidy. Mandai naugastarda Q tisshesi joқ myokardinfarkt anyқtalady.

ST tisshesindegі герzgerіssіz myokardinfarkt turaқsyz stenocardiadan tech қanda myacardium nekrotiske markører anyқtaluymen (konsentrasjon av sønn zhogarylauymen) azhyratalady.

Turaқsyz angina pectoris degenemiz myokardium necrozyn tudyruғa aurudyң auyrlygy zhune uzaktygyzhetpeytin myokardinfarkt aytamyz. Bul kede de EKG de ST tisshesi zhogarylauy anyktalmaidy. Myokardiell nekrose av prosessen med bolmagandytan Kan миa myokard av nekrose arnay markører tabylmaydy.

Zhedel koronarly syndrom kezindegi naugas shakymy

Negizi korinis retinde naugasta 15 min asatyn auyrsynu Baygalada syndromer. Angina pectoris tungi zhane tynyshtyk uaқytyndagy ұstamasy durigerge karaluғa sebep bolady.

Atypti kurіnіesterі 75 zhastan asgan naukastarda, 40 zhasқa deyingі zhas adamdarda, қant diabetіmen auyratyndarda, әyelderde baygaluy mumkіn. Kelesi symptomdar kurinedi:

  • Tynyshtyқtaғy auyrsynu;
  • Epigastraldі aumaқtaғy auyrsynu;
  • Askortudyk zhedel turdegi bzylysy;
  • Keude Kabyrgasyndagy ine sұққan turizdi auyrsynu;
  • Pleurisy tәn keude uysyndaғy auyrsynu;
  • Entigudin kosheyu, fysikere zhuktemeni kotere almau;

Zhedel coronary syndrom kezinde EKG zhurgizu negizgі diagnostikalyқ edіsterdіn bіri. Bұl kesde negizgі kөrіnіske zhatatyny: ST segmentinің zhylzhuy zhune T tisshesіnі uzgeruі. EKG til negizinde auyrsynu Ustamasy kezinde zhasagan tiimdi. Coronary syndromes shartta diagnostics shin birneshe EKG dynamics of kezinde zhasau kerek.

EKG men coronarly syndrome diagnostics of үshin eky zhaғday maңyzdy:

  • Auyrsynu syndromer av joh boland EKG de uzgerister baygalmauy mumkin.
  • Eger EKG zgeris zhoқ bolsa, ol zhedel coronarly syndromic zhoқ ekenin kursetpeydі.

Zhedel coronarli syndrom labaratorisk diagnostikk

Annyk zalpy analizin zhurgizu kurstilgen. Munda biz leukocytter, leukocytary formula, erythrocytter, hemoglobin құramy, ETZh karaimyz. Sonimen katar arnayy biochemistryk kurinisterge mon take kerek, olar troponinder, creatinine phosphokinase MB fraction, glucose.

Myokardium nekrotiske markører. Buan zhogaryda atalgandar (troponinder, kreatininfosfokinase MB-fraksjon) av jatadaen. Қanda troponinder nemese MV-KFK tabylsa, olardy kelesi 12 saғatta auyrsynu syndromynan keyin taky anyқtau kerek. Bұl myokardium necrozyn natylauғa қjet.

Zhedel (zhіti) koronarsyndrom emdeu

Koronarsyndrom bar naukasty aurukhanana zhansaktau bulimine nemese intensiv terapi bulimin sykehusinnleggelse zhasau kerek. Zhansaktau buliminde zhatu uagyty naukas zhadayyn, EKG of the dynamics of the son, kan zhane biokhimiyalyk kursetkishterge bayanisty bolady.

Medisiner emdeu

Zhedel coronarly syndromes emdeude birneshe top emdik drugtardy paidalanady.

  1. Nitrattar;
  2. B-blokkerer;
  3. Kalsium kanaline tezheushі blockatorlar;
  4. Antitrombetyқ, antiplatelet drugtar: acetylsalicil қyshқyly, klopidogrel, abciximab, eptifibatid;
  5. Antitrombindiske medikamenter: heparin, natriumtumengі molekyler heparin –enxaparinnatrium, nadroparinkalsium, dalteparinnatrium;

TOKEN CORONARLA SYNDROM

5. mai 2012, 04:28 | 32 241 visninger

Zhedel coronarly syndrom-turaқsyz angina pectorisғa nemese zhedel myokardinfarkt kүdik tudyratyn symptomdar nemese klinikk кли belgiler zhyntygy. Koronargalls syndrom hjerteinfarkt, ST-zhogarylaumen hjerteinfarkt,

ST-zhogarylauynsyz hjerteinfarkt, biomarkør boyinsha, nemese EKG belgilerі boyinsha, fermentor өzgerіsі boyinsha anyқtalgan myocardium infarction zhne turaқsyz angina pectoris. Term veps atalgan zhadaylardyk sogy diagnoser deyingi emdeu taktikasyn taadau kazhettiligine bayanisty paida bolgan.

ST zhogarylauymen zhedel coronarly syndromлыa keudesindegі auyrsynu nemese ubehag for kone elektrokardiogrammer ST segmeninің turaқty zhogarylauy nemese

"Zhaңa" (alғash paida bol немan nemese paida boluy mүmkin) Giss sho yry sol ayagynyk tolyқ blockades tәn. ST segmentinin turaқty zhogarylauy coronary arteries arterial zhedel tolyқ biteluin kursetedi.Bul zhaғdayda emdeudin negizgі maқsaty tamyr biteluin tez zhele turaұty zhuyu. Wasps maқsatta thrombolyticter қoldanylada (huntsman қarsy kөrsetkishteri bolmasa).

ST zhogarylauynsyz zhedel coronarly syndrom av keudesindegi auyrsynu zhene elektrokardiogram zhedel iskemi belgilerinin boluy, biraқ ST segmentinin zhogarylamauy tn. Bұl naugastarda ST segmentinin turaқty nemese atpelі depresjoner, T tisshesinің inversjoner, tagsisteluі boluy mүmkіn. Tusken kezde EKG Galypty boluy da mumkin. Bұl naugastarda ischemia zhne symptomdardy zhuyu, EKG-us қaytalap tusirip baқylau zhәne myocardium necrozynyң markerlerin (zhurek troponinderі, creatine phosphokinase) anyқtau қazhet. Mandai naukastardy emdeude thrombolyticter қoldanbaydy.

Turaқsyz angina pectoris - auyrlygy zhene ұzaқty миy myocardium necrozyn tudyruғa zhetkiliksiz zhedel myocardium ischemias. EKG-ja ST zhogarylauy zhog, og en diagnose av hjerteinfarkt қyuғa zhekіlіkti mөlsherdegi hjerteinfarkt nekroser biomarkører zhoқ.

-koronararterier trombose

-koronar tamyrlardyр ңzaқ spasmer

-myokard ottegine kazhettiliginin kenetten zhogarylauy

-coronarly tamyrlardyk bitelui

- myokardium ottegimen zhetkilixiz kamtyluy

- zhurek bolshyk etininnekrose

Klinikker өtuine bayanisty kelesi turge bledi:

Necrosesң ornamentalasuy boyinsha:

-sol zhak karynsha infarkt (aldygy, perdelik, artky)

-oң zhak karynsha infarkt (өzindik diagnose av tabylmaydys smerte, tumengi myokardinfarkt birge damida)

Zhurek bolshyk ethinin zaқymdanuynyk tereңdigine bayanisty:

-Q-Kalyptasatyn (trans-veggmalerier nemese іri oshaқty). Aurudyk algashky saғattarynda ST zhogarylauymen zhane keyinnen Q tisshesinin kalyptasuymen sipattalady.

-Q- Galyptaspaytyn (transmuraldy emes nemese ұsak oshaty). Q tishesinin galyptasuy tun emes, teris T tischelerim sipattalady.

Asқynuynyң boluyna bayanisty:

Tөs artyndaғy zhәne zhurek tұsyndғy kysyp nememe batyp auyrsynu. Auyrsyn angina pectoris әdettegi ұstamasynan kүshtirek, әdettegiden ұzak, 15 minutestan kup saқtalady. Auyrsynu sol zhaқ nemese oң zhak kolga, moyynna, tumengi zhana, sol zhaқ zhauyryn astyna, epigastrium av aymagyn taraluy mumkin. Naukas kozkan, mazasyz, korgynysh sezimi paida bolady. Nitrattardy til astyn koyganda әseri joқ nemese auyrsynudy tolyk zhoymaydy nemese auyrsynu qysқa uaқyttan keyin kaytadan paida bolady. Teri zhabyndary bozylt, suyk ter baskan. Zhalpy alsizdik, aua zhetpeui mazalaydy.

-zhүrek yrғaғynyң bұzylystary

-zhedel zhurek zhetispeushiligi

Nitroglyserin tl astyn 0,5-1 mg nemespray 0,4-0,8 mg nemes 1-2 Tdose. Auyrsynudy basu ushin. Bolgan zhadayda zhane arterialdyk kysymnyk kalypty deugeyinde urbir 5-10 minutter kaytalau.

Acetylsalicil Kyshgyly (huntsman naukas zhedel zhurdem kelgenge deyin іzi қabyldamasa) 160-325 mg.

Heparin 5000 IE kөk tamyrғa.

Auyrsynudy basu үshin narkotika smertestillende middel. Morfin 1 ml 1% eritindin 20 ml 0,9% natriumklorid eritindisimen aralastyryp kok tamyrga orbir 5-10 minutter 4-10 ml-den bulip engizedi. Auyrsynu syndromer hos menn entikpe zhoyylkanna deyin nemese zhagymsyz әserleri paida bolғanғa deyin. (Hypotensjon, tynys aludyk tezhelui, su).

STzhogarylauymen zhune algash paida bolgan Giss shogyry sol ayagynyk tolyk blokade av hjerteinfarktinfarkt қarsy kursetkishteri bolmasa thrombolyticter engiziledi. Streptokinase 1500000 IE kөk tamyrғa 30-60 minutter ішінде engіzіledі. Heparin engizilmeidі, acetylsalicyl қyshқylyn қabyldau zhetkіlіkti. Alteplaza-15 mg kөk tamyrғa alғashynda, sodan keyin 0,75 mg / kg (50 mg-nan kөp emes) 30 minutter inn. Sodan keyin 0,5 mg / kg (35 mg-nan kөpemes) 60 minutter іshіnde. Acetylsalicyl қyshқylymen birge kөk tamyrғa heparin engizu қazhet. Thrombolyticter shetki kok tamyr argyly engizilady.

Menin tәzhіribemde 2011 zhyly 5 naukasқa (ST zhogarylauymen zhedel coronarly syndrom) streptokinase 1500000 IE engizildі. Barlyk zhadayda naukastar askynusyz stasjonær zhetkizіldі. 2 naugasta thrombolyticter engizuge қarsy kөrsetkish boldy. 1 nauқasta mi kan tamyrlarynyn aneurismer. 1 nauқasta zhasy 82 zhasta, arterialdyқ қysym 190/100 mm d.b fet.

Koronar syndrom. Årsaker, symptomer, tegn, diagnose og behandling av patologi

Akutt koronarsyndrom (ACS) er et av alternativene for den foreløpige diagnosen, som brukes i tilfeller der det ikke er mulig å nøyaktig bestemme sykdommens art (for å stille en endelig diagnose). Som regel brukes dette begrepet i forhold til akutte kliniske manifestasjoner av koronar hjertesykdom (IHD). Iskemisk sykdom er i sin tur mangel på oksygentilførsel til hjertemuskelen. Dette er vanligvis forbundet med problemer på nivået av blodkar som gir hjertet mat. IHD kan utvikle seg gjennom årene uten å føre til alvorlig hjertesvikt. Så snart oksygenmangel blir mer uttalt og det er en trussel om hjerteinfarkt, blir sykdommen diagnostisert som akutt koronarsyndrom.

Begrepet ACS brukes vanligvis til å referere til tre hovedpatologier som har en felles utviklingsmekanisme og en vanlig årsak:

  • ustabil angina;
  • hjerteinfarkt uten ST-segmentheving (tegn på elektrokardiogrammet);
  • ST-segment høyde hjerteinfarkt.
Generelt er iskemisk hjertesykdom en av de vanligste patologiene i verden. I følge Verdens helseorganisasjon (WHO), for eksempel, i 2011 krevde denne sykdommen livet til mer enn 7 millioner mennesker, og ble den vanligste dødsårsaken. Denne figuren er ganske anvendelig for ACS, siden det er han som er stadiet for forverring av IHD. For tiden forekommer denne patologien hos menn oftere enn hos kvinner. Forholdet er 1 til 1,5 eller 1 til 2 (i henhold til forskjellige kilder). Det er mange studier som er rettet mot å studere årsakene og faktorene som bidrar til utviklingen av ACS. Risikoen for angina pectoris og hjerteinfarkt øker dramatisk med alderen. Hos barn og ungdom i fravær av medfødte patologier, forekommer ACS praktisk talt ikke.

Hjertets anatomi

Hjertet er et av de mest komplekse organene i menneskekroppen. Den ligger i den anterolaterale delen av brystet. Den skiller mellom basen - den bredere delen som ligger øverst, og toppen - den smalere delen som ligger under. Generelt kan et normalt hjerte sammenlignes i form med en kjegle. Dens lengdeakse er skråstilt. Orgelbunnen er plassert delvis til høyre for brystbenet, og delvis bak det. Det meste av det samme (omtrent 2/3) ligger til venstre for brystbenet. Store kar strømmer inn i bunnen av hjertet og fører og bærer blod. Selve hjertet utfører en pumpefunksjon. Hos en voksen kan hjertet veie fra 200 til 380 g (mer hos menn enn hos kvinner). Lengden kan nå 15 cm, og bredden på basen - 11 cm.

I hjertets struktur, vurder følgende anatomiske avdelinger:

  • hjertekamre;
  • vegger i hjertet;
  • ledningssystem i hjertet;
  • koronar fartøy;
  • hjerteklaffer.

Hjertekamre

Hos mennesker har hjertet 4 kamre - to atria og to ventrikler. De høyre kamrene i hjertet er skilt fra de venstre kamrene med en septum som består av bindevev og muskelfibre. Det forhindrer blanding av venøst ​​og arterielt blod. Mellom atrium og ventrikkel, på hver side, er det en ventil som forhindrer omvendt strøm av blod..

Hjertet inneholder følgende kamre:

  • Høyre forkammer. Venøst ​​blod kommer hit fra den systemiske sirkulasjonen (kar i alle indre organer og vev unntatt karene i lungene). Veggene i atriet er tynne nok, de utfører normalt ikke seriøst arbeid, men destillerer bare blod i porsjoner inn i ventriklene. Fra høyre atrium kommer venøst ​​blod inn i høyre ventrikkel.
  • Høyre ventrikkel. Denne avdelingen pumper det mottatte venøse blodet inn i lungesirkulasjonen. Fra høyre ventrikkel kommer den inn i lungearterien. I en liten sirkel oppstår gassutveksling, og blodet fra venen blir arteriell.
  • Venstre atrium. Dette kammeret mottar allerede arterielt blod fra den lille sirkelen. Her kommer den inn gjennom lungevene. Når venstre atrium trekker seg sammen, ledes blod til venstre ventrikkel.
  • Venstre ventrikkel. Det er hjertets mest voluminøse kammer. Det tar arterielt blod og driver det under stort trykk ut i aorta. Dette trykket er nødvendig for å pumpe blod gjennom vaskulaturen i den systemiske sirkulasjonen. Når venstre ventrikkel ikke takler denne funksjonen, oppstår hjertesvikt, og organene begynner å lide av oksygenmangel. Veggene i venstre ventrikkel er de tykkeste. De har utviklet muskelvev, noe som er nødvendig for sterke sammentrekninger. Det er i muskelcellene i venstre ventrikkel at et hjerteinfarkt forekommer oftest, siden oksygenbehovet er størst her..
Kamrene er plassert i forhold til hverandre på følgende måte. Atriene okkuperer toppen av hjertet (ved foten). Ventriklene er plassert nedenfor. I dette tilfellet okkuperer venstre ventrikkel den anterolaterale delen av orgelet. Nesten hele den fremre overflaten av hjertet og toppunktet er veggen til venstre ventrikkel. Høyre ventrikkel ligger noe bak og til høyre, på baksiden av hjertet.

Hjertets vegger

Hjertets vegger består av flere lag, som hver har sin egen funksjon. Det tykkeste og viktigste er muskellaget (hjerteinfarkt). Tykkelsen på hjerteveggene er ujevn i alle kamre. Den minste tykkelsen er i atriene. Veggen til høyre ventrikkel og interventricular septum er noe tykkere. Venstre ventrikkel har de tykkeste veggene (opptil 0,8 - 1,2 cm).

Hjertens vegger i hvilken som helst seksjon består av tre hovedlag:

  • Endokardium. Det er hjertets indre skall. Tykkelsen overstiger vanligvis ikke 0,5 - 0,6 mm. Hovedfunksjonen er å regulere normal blodstrøm (uten turbulens i strømmen som kan forårsake blodpropp).
  • Hjerteinfarkt. Muskellaget er den tykkeste delen av hjerteveggen. Den består av individuelle fibre som fletter seg sammen og danner et komplekst nettverk. Myokardiets funksjonelle enhet er en spesiell celle - kardiomyocytt. Disse cellene har ikke bare et høyt potensial for sammentrekning, men også en spesiell evne til å gjennomføre en bioelektrisk impuls. På grunn av disse funksjonene er myokardfibrene nesten samtidig oppslukt av spenning og kontrakt. Det er arbeidet med muskellaget som bestemmer de to hovedfasene i hjertesyklusen - systol og diastol. Systole er perioden for sammentrekning av fibre, og diastole er deres avslapning. Normalt begynner atriell systole og diastole noe tidligere enn de tilsvarende fasene i ventriklene.
  • Epicard. Det er det overfladiske laget av hjerteveggen. Det er tett festet til myokardiet og dekker ikke bare hjertet, men også delvis de store karene som fører blod. Når vi snur tilbake, går epikardiet inn i det innvendige laget av perikardiet og danner en hjertepose. Noen ganger kalles epikardiet også parietallaget i perikardiet. Perikardiet skiller hjertet fra tilstøtende organer i brysthulen og sørger for normal sammentrekning.

Hjerte ledningssystem

Det ledende systemet kalles de spesielle noder og fibre i hjertet, som er i stand til å generere og raskt lede en bioelektrisk impuls uavhengig. Disse banene er plassert slik at impulsen forplanter seg med ønsket hastighet og de forskjellige delene av hjerteinfarkt trekker seg sammen i en bestemt rekkefølge. Atriene skal være de første som trekker seg sammen, og bare etter dem - ventriklene. Bare i dette tilfellet vil blodet normalt pumpes gjennom kroppen..

Det ledende systemet består av følgende avdelinger:

  • Sinoatrisk node. Denne noden er den viktigste driveren til hjertefrekvensen. Celler i dette området oppfatter signaler fra nervesystemet som kommer fra hjernen og genererer en impuls som deretter forplanter seg langs stiene. Den sinoatriale noden er lokalisert ved sammenløpet av vena cava (overlegen og dårligere) i høyre atrium.
  • Bachmanns atriale bunt. Ansvarlig for å overføre en impuls til venstre atrielt myokard. Takket være ham reduseres veggene i dette kammeret..
  • Inter-node ledende fibre. Dette er navnet på stiene som forbinder sinoatriell og atrioventrikulær node. Når impulsen passerer gjennom dem, trekker musklene i høyre atrium seg sammen.
  • Atrioventrikulær node. Den ligger i tykkelsen på septumet ved grensen til alle fire kamre i hjertet, mellom tricuspid og mitralventiler. Her forekommer noe hemming i forplantningen av pulsen. Dette er nødvendig for å la atriene trekke seg helt sammen og frigjøre hele blodvolumet i ventriklene..
  • Bunt av hans. Dette er navnet på settet med ledende fibre, som sikrer forplantning av impulsen til hjerteinfarkt i hjertekamrene og bidrar til samtidig sammentrekning. Hans bunt består av tre grener - høyre ben, venstre ben og venstre bakre gren.
Ved hjerteinfarkt, når det er død av muskelceller i et bestemt område av hjertemuskelen, kan overføringen av impulser langs hjerteledningssystemet forstyrres. Dette vil føre til uharmonisk forplantning av sammentrekningsbølgen og brudd på pumpefunksjonen. I slike tilfeller snakker de om blokkering av en hvilken som helst gren eller på nivået til en hvilken som helst node..

Koronarkar

Koronarkar er de egne karene i hjertet som mater hjertemuskelen. Det er muskelvev som utgjør hoveddelen av dette organet, utfører en pumpefunksjon og bruker den største mengden oksygen. Koronararteriene stammer fra aorta helt ved utgangen fra venstre ventrikkel.

Det er to hovedpulsårer i hjertet:

  • Arteria coronaria dextra. Grenene av denne arterien mater høyre vegg av høyre ventrikkel, bakre vegg av hjertet og delvis interventricular septum. Diameteren på selve arterien er stor nok. Ved trombose eller krampe i en av grenene, oppstår iskemi (mangel på oksygen) i området av hjertemuskelen som det mater.
  • Arteria coronaria sinistra. Grenene av denne arterien tilfører blod til de venstre delene av hjerteinfarkt, nesten hele den fremre veggen av hjertet, det meste av det interventrikulære septum, toppen.
Koronararterier har et betydelig antall anastomoser (forbindelser). På grunn av dette, selv om en av grenene smalner, fortsetter blod å strømme til hjertemuskelen fra bassenget i den andre arterien (om enn i et mindre volum). Dette er en slags beskyttelse mot et akutt hjerteinfarkt. Dermed, med blokkering av små grener, vil skade på hjertemuskelen være moderat. Alvorlig hjerteinfarkt observeres bare med krampe eller trombose i en mer eller mindre stor kranspulsår, eller hvis hjertet fungerer i forbedret modus og oksygenbehovet øker kraftig.

Hjerteventiler

Ventilene er dannet av bindevev. De består av flere ventiler og en tett ring. Hovedfunksjonen til hjerteklaffer er å regulere ensidig blodstrøm. Normalt forhindrer de at blod kommer tilbake til hjertekammeret der det ble kastet. I tilfelle feil på ventilene er det mulig å øke trykket i hjertekamrene. Dette fører til økt arbeid av hjerteinfarkt, øker cellens behov for oksygen og utgjør en trussel mot utviklingen av ACS..

Hjertet har 4 ventiler:

  • Tricuspid ventil. Ligger i åpningen mellom høyre atrium og ventrikkel. Forhindrer at blod strømmer tilbake i atriet under ventrikulær sammentrekning. Med atriell systole strømmer blod fritt gjennom de åpne ventilbladene.
  • Lungeventil. Ligger ved utgangen til høyre ventrikkel. Under diastole utvides ventrikkelen fra den kontraherte tilstanden igjen. Ventilen forhindrer at blod trekkes tilbake fra lungearterien.
  • Mitral ventil. Ligger mellom venstre atrium og ventrikkel. Driftsmekanismen er lik den til en trikuspidalventil.
  • Aortaklaff. Den ligger ved foten av aorta, i stedet for utgangen fra venstre ventrikkel. Driftsmekanismen ligner på lungeventilen..

Hva er koronarsyndrom?

Ustabil angina

Denne sykdommen kalles også populært "angina pectoris". Dette navnet dukket opp på grunn av det faktum at den viktigste manifestasjonen av angina pectoris er smerter i hjertet og bak brystbenet, samt en følelse av trykk og ubehag i dette området. I medisinsk praksis er det vanlig å skille mellom stabil og ustabil angina. Den første er preget av relativ konstantitet. Smerter med det er av samme type, vises under samme forhold. Slike angina pectoris kan lett klassifiseres etter alvorlighetsgrad. Det er ikke referert til som ACS, siden det antas at risikoen for overgang av et slikt angrep til hjerteinfarkt er minimal. Ustabil angina pectoris er mye farligere. Den kombinerer en rekke kliniske former der det er vanskelig å forutsi hvordan pasientens tilstand vil endres i nær fremtid. Derfor ble det inkludert i begrepet ACS som en overgangsform til hjerteinfarkt..

Ustabil angina er diagnostisert i følgende tilfeller:

  • Økende angina pectoris (crescendo). Med denne formen gjentas smerteangrep oftere og oftere. Intensiteten deres øker også. Pasienten klager over at det blir vanskeligere og vanskeligere for ham å utføre den vanlige fysiske aktiviteten, siden det provoserer et nytt angrep av angina pectoris. Med hvert anfall er det nødvendig med en økende dose medisiner (vanligvis nitroglyserin under tungen) for å stoppe (eliminere) anfallet.
  • Første angina pectoris (de novo). Det diagnostiseres hvis pasienten sier at karakteristiske smerter dukket opp for ikke mer enn en måned siden. Som regel er denne formen også progressiv i naturen, men ikke så uttalt som crescendo angina pectoris. På grunn av nylig smerteutbrudd, er det vanskelig for leger å si hva den virkelige alvorlighetsgraden av pasientens tilstand er, og å gi en pålitelig prognose. Derfor tilskrives dette skjemaet OKS.
  • Tidlig postinfarkt angina pectoris. Denne formen diagnostiseres etter hjerteinfarkt, hvis smerter dukket opp de første 1 til 30 dagene. I følge noen klassifiseringer kan denne perioden reduseres til 10 - 14 dager. Poenget er at utseendet av smerte kan indikere utilstrekkelig gjenoppretting av blodstrømmen etter behandling og trusselen om et nytt hjerteinfarkt..
  • Angina pectoris etter angioplastikk. Det diagnostiseres hvis en pasient med koronararteriesykdom har blitt operert for å erstatte en del av koronarkar. I teorien gjøres dette for å eliminere innsnevringsstedet og gjenopprette normal blodstrøm. Imidlertid kommer angina pectoris noen ganger tilbake selv etter operasjonen. Denne formen diagnostiseres hvis smerte opptrer 1 til 6 måneder etter angioplastikk..
  • Angina pectoris etter koronar bypass-pode. Diagnostiske kriterier i dette tilfellet er de samme som for angioplastikk. Den eneste forskjellen er at den innsnevrede delen av kranspulsåren ikke blir fjernet, men et nytt kar (shunt) blir så å si sydd og omgår lesjonsstedet.
  • Prinzmetals angina. Denne formen kalles også variant angina. Det preges av alvorlig smerte under angrep, samt en høy frekvens av selve angrepene. Det antas at denne formen ikke kan vises så mye på grunn av tilstopping av kranspulsårene med plakk, men snarere på grunn av krampe (innsnevring av lumen forårsaket av glatte muskler) i karene. Oftest oppstår angrep om natten eller om morgenen. Vanligvis klager pasientene på 2-6 alvorlige smerteanfall bak brystbenet, hvor intervallet ikke er mer enn 10 minutter. Med Prinzmetals angina pectoris kan til og med en forhøyning av ST-segmentet på elektrokardiogrammet observeres.

Hjerteinfarkt uten ST-segmentheving

Faktisk er ST-segmentheving ikke hovedkriteriet for tilstedeværelse eller fravær av hjerteinfarkt. Imidlertid er denne gruppen utpekt separat i de fleste av de nye klassifiseringene. Det forener tilfellene av nekrose i hjertemuskelen, når ST-segmenthøyde ikke forekommer. Som oftest er den fremdeles tilgjengelig, da snakker de om den klassiske versjonen av flyten.

Uten ST-segmentet er diagnosen basert på økningen i nivået av spesifikke markører og pasientens karakteristiske klager. Typiske manifestasjoner på EKG kan også bli med senere. Som regel, hvis infarkt ikke manifesteres ved en forhøyning av ST-segmentet, dekker det iskemiske området et lite område av hjertemuskelen (liten fokalinfarkt). Tidligere ble en annen klassifisering brukt basert på økningen i Q-bølgen. I dette tilfellet vil denne bølgen alltid være fraværende.

Fordi ST-segmentet kan stige i noen former for ustabil angina, er det veldig vanskelig å trekke en klar grense. Derfor er tegn på forverring av koronararteriesykdom på EKG ikke tilstrekkelig bekreftelse på diagnosen. Alle disse skjemaene kombineres i en samlebetegnelse - ACS, som diagnostiseres i de første stadiene av sykdommen (av ambulanseleger når pasienten blir innlagt på sykehuset). Først etter andre undersøkelser, i tillegg til EKG, kan vi snakke om differensiering av kliniske former innenfor selve konseptet med ACS.

ST-segment høyde hjerteinfarkt

Heving av ST-segmentet indikerer vanligvis mer alvorlig skade på hjertemuskelen. Isolinet, som skal registreres normalt i dette intervallet av kardiogrammet, indikerer fravær av elektrisk aktivitet. Hvis segmentet stiger, snakker vi om utseendet til unormal elektrisk aktivitet i muskelen. I dette tilfellet har det en kjemisk natur. På bakgrunn av celleiskemi oppstår en ubalanse mellom konsentrasjonen av kalium inne i kardiomyocytter og i det ekstracellulære rommet. Dette skaper en strøm som hever isolinen.

Et mer alvorlig alternativ er hjerteinfarkt med utseendet til en patologisk Q-bølge. Det indikerer et omfattende område med nekrose (makrofokal infarkt), som påvirker både overfladiske og indre lag av hjerteveggen.

Generelt er hjerteinfarkt den alvorligste formen for kranspulsår, der hjerteinfarkt celledød oppstår. Foreløpig er det foreslått ganske mange klassifiseringer av denne patologien, som gjenspeiler forløpet og andre funksjoner..

I henhold til utbredelsen av sonen til nekrose er alle hjerteinfarkt delt inn i to typer:

  • Stort fokalinfarkt. Det er en forhøyning av ST-segmentet, dannelsen av en Q-bølge. Vanligvis er sonen for nekrose lokalisert i veggen til venstre ventrikkel. Et slikt hjerteinfarkt er vanligvis transmural, det vil si at det dekker alle lag av hjerteveggen, fra epikardiet til endokardiet..
  • Lite fokusinfarkt. I dette tilfellet kan det hende at det ikke er noen ST-segmentheving, og Q-bølgen blir som regel ikke dannet. Vi snakker om overfladisk nekrose, ikke transmural. Det er klassifisert som subendokardialt (hvis et visst antall kardiomyocytter døde umiddelbart i nærheten av endokardiet) eller som intramuralt (hvis nekrose-sonen ikke grenser til verken epikardiet eller endokardiet, men ligger strengt i hjertets tykkelse).
I henhold til lokaliseringen av nekrose sonen kan følgende typer infarkt skilles ut:
  • Venstre ventrikkelvegginfarkt. Det kan være anterior, septal, apical, lateral, posterior. Andre lokaliseringer er også mulige (for eksempel anterolateral, etc.). Denne typen er mest vanlig.
  • Høyre ventrikkelvegginfarkt. Det er mye mindre vanlig, vanligvis med hypertrofi i denne avdelingen (cor pulmonale, etc.). Normalt gjør ikke høyre ventrikkel så tungt arbeid at det oppstår en alvorlig oksygenmangel..
  • Atrielt hjerteinfarkt. Også veldig sjelden.
Faktisk kan alle disse patologiene også inkluderes i definisjonen av ACS. Denne diagnosen vil være relevant til det øyeblikket når alle detaljer om hjertesykdommen er avklart. Først da kan diagnosen avklares fra samlebegrepet ACS til en spesifikk klinisk form, noe som indikerer scenen og lokaliseringen av prosessen..

Årsaker til koronarsyndrom

Koronarsyndrom er en sykdom som kan ha et bredt utvalg av underliggende årsaker. Generelt, som nevnt ovenfor, forårsakes myokardskade av nedsatt arteriell blodstrøm. Ofte er nedsatt blodstrøm forårsaket av et begrenset sett med standardendringer. Dette er den såkalte patofysiologien til koronarsyndrom..

Flyten av blod til hjerteinfarkt kan være forårsaket av følgende patologiske endringer:

  • Innsnevring av fartøyets lumen. Den vanligste årsaken til koronararteriesykdom og ACS er aterosklerose. Dette er en patologi der hovedsakelig elastiske og muskelelastiske arterier påvirkes. Nederlaget består i avsetning av de såkalte lipoproteinene på veggene til karene. Det er en klasse proteiner som bærer lipider (fett) i menneskekroppen. Det er 5 klasser av lipoproteiner, som varierer i størrelse og funksjon. Når det gjelder utviklingen av aterosklerose, er de farligste lipoproteiner med lav tetthet, som er ansvarlige for overføringen av kolesterol. De er i stand til å trenge gjennom karveggen og somle seg der, forårsaker en lokal vevsreaksjon. Denne reaksjonen består i produksjon av proinflammatoriske stoffer og over tid bindevev. Dermed blir arteriens lumen innsnevret, veggens elastisitet avtar, og det forrige volumet av blod kan ikke lenger passere gjennom karet. Hvis denne prosessen påvirker kranspulsårene, utvikler IHD seg gradvis, noe som truer utseendet til ACS i fremtiden..
  • Plakkdannelse. Selve avleiringen av lipoproteiner og kolesterol i arterieveggen kalles aterosklerotisk plakk. Det kan ha forskjellige former, men ofte ligner det en liten kegleformet høyde som stikker ut i karets lumen og forstyrrer blodstrømmen. På overflaten av plaketten dannes en tett kapsel, kalt dekk. Aterosklerotiske plaketter er farlige ikke bare på grunn av den gradvise innsnevringen av fartøyets lumen. Under visse forhold (infeksjon, hormonell ubalanse og andre faktorer) blir dekket skadet og en intens betennelsesprosess utvikler seg. I dette tilfellet kan blodstrømmen på dette stedet stoppe helt, ellers vil et fragment av plaketten løsne. En slik løsrevet plakett blir en trombe som beveger seg med blodet og setter seg fast i et mindre kar..
  • Betennelse i karveggen. Betennelse i veggen til kranspulsåren er relativt sjelden. I de fleste tilfeller er det assosiert nettopp med den aterosklerotiske prosessen. Imidlertid er det andre grunner også. For eksempel kan inntak av visse mikrober og virus i blodet utløse utvikling av betennelse. Også arteriene i arteriene kan bli betent under påvirkning av autoantistoffer (antistoffer som angriper kroppens egne celler). Denne prosessen er observert i noen autoimmune sykdommer..
  • Krampe i fartøyet. Koronararterier inneholder et antall glatte muskelceller. Disse cellene er i stand til å trekke seg sammen under påvirkning av nerveimpulser eller visse stoffer i blodet. Vaskulær krampe er sammentrekningen av disse cellene, der karets lumen smalner, og volumet av innkommende blod synker. Krampen varer vanligvis ikke lenge og gir ikke alvorlige konsekvenser. Imidlertid, hvis arteriene allerede har blitt påvirket av en aterosklerotisk prosess, kan lumen i karet fullstendig overlappe hverandre, og kardiomyocytter vil begynne å dø av mangel på oksygen.
  • Blokkering av fartøyet med en trombe. Som nevnt ovenfor dannes ofte en blodpropp på grunn av løsrivelse av en aterosklerotisk plakk. Det kan imidlertid også ha annen opprinnelse. For eksempel, hvis hjertet blir skadet av en smittsom prosess (bakteriell endokarditt) eller blodproppsforstyrrelser, dannes også blodpropp. En gang i kranspulsårene setter de seg fast på et visst nivå og blokkerer blodstrømmen fullstendig.
  • Økt oksygenbehov. I seg selv er ikke denne mekanismen i stand til å forårsake ACS. Normalt tilpasser karene seg selv til hjertets behov og utvides hvis det fungerer i forbedret modus. Imidlertid, når koronarkarene blir skadet av aterosklerose, reduseres elastisiteten, og de er ikke i stand til å utvide seg om nødvendig. Dermed kompenseres ikke det økte oksygenbehovet i hjertet og hypoksi oppstår (en akutt oksygenmangel). Denne mekanismen kan forårsake ACS hvis en person utfører hardt fysisk arbeid eller opplever sterke følelser. Det øker hjertefrekvensen og øker oksygenbehovet i muskelen..
  • Mangel på oksygen i blodet. Denne grunnen er også ganske sjelden. Faktum er at i noen sykdommer eller patologiske tilstander, reduseres oksygenmengden i blodet. Sammen med svekket blodstrøm i koronararteriene forverrer dette oksygenmangel i vev og øker risikoen for å utvikle ACS..
Det skal bemerkes at en kombinasjon av flere av de ovennevnte mekanismene er observert hos de fleste pasienter. For eksempel, på bakgrunn av aterosklerotiske lesjoner i arteriene, oppstår IHD. Hvis myokardisk oksygenbehov på denne bakgrunn øker, blir IHD til ACS, og det er en direkte trussel mot pasientens liv..

Den klassiske årsaken til utvikling av koronarsykdom og påfølgende ACS anses å være aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene. I følge forskjellige kilder observeres det hos 70 - 95% av alle pasienter. Mekanismen for utvikling av aterosklerose i seg selv er veldig kompleks. Til tross for viktigheten av dette problemet for medisin, er det i dag ingen enkelt teori som kan forklare denne patologiske prosessen. Likevel var det statistisk og eksperimentelt mulig å identifisere en rekke predisponerende faktorer som spiller en rolle i utviklingen av aterosklerose. Gjennom det påvirker de sterkt risikoen for å utvikle akutt koronarsyndrom..

Faktorene som disponerer for utbruddet av aterosklerose i kranspulsårene er:

  • Ubalanse mellom forskjellige fettstoffer i blodet (dyslipidemia). Denne faktoren er en av de viktigste, siden det er den økte mengden kolesterol i blodet som fører til avleiringen i arteriene. Påvirkningen av denne indikatoren på forekomsten av koronararteriesykdom og ACS har blitt bevist statistisk og eksperimentelt. Ved vurderingen av risikoen for en bestemt pasient tas to hovedindikatorer i betraktning. Det antas at risikoen øker sterkt hvis det totale kolesterolet i blodet overstiger nivået på 6,2 mmol / L (normen er opptil 5,2 mmol / L). Den andre indikatoren er en økning i kolesterol i sammensetningen av lipoproteiner med lav tetthet (LDL-kolesterol) over 4,9 mmol / L (normen er opptil 2,6 mmol / L). I dette tilfellet er kritiske merker indikert der sannsynligheten for å utvikle arteriell aterosklerose og forekomst av ACS er veldig høy. Gapet mellom normen og dette kritiske punktet blir sett på som en økt risiko..
  • Røyking. I følge statistikk er røykere 2-3 ganger mer utsatt for å utvikle ACS enn ikke-røykere. Fra et medisinsk synspunkt skyldes dette at stoffene i tobakkrøyk kan øke blodtrykket, forstyrre endotelcellene (celler som danner veggene i arteriene) og forårsake vasospasme. Det øker også blodpropp og øker risikoen for blodpropp..
  • Høyt blodtrykk. Ifølge statistikken økte trykket med 7 mm Hg. Kunst. øker risikoen for å utvikle aterosklerose med 30%. Dermed mennesker med systolisk blodtrykk på 140 mm Hg. Kunst. (normal - 120) lider av koronararteriesykdom og ACS nesten dobbelt så ofte som personer med normalt blodtrykk. Dette skyldes nedsatt blodsirkulasjon og skade på vaskulære vegger under forhold med økt trykk. Derfor trenger hypertensive pasienter (pasienter med høyt blodtrykk) regelmessig å ta antihypertensiva.
  • Fedme. Fedme betraktes som en egen risikofaktor, selv om den ikke i seg selv påvirker forekomsten av aterosklerose eller koronar hjertesykdom. Imidlertid har overvektige mennesker som oftest metabolske problemer. De lider vanligvis av dyslipidemi, høyt blodtrykk, diabetes mellitus. En reduksjon i kroppsvekt fører objektivt til at disse faktorene forsvinner eller en reduksjon i deres innflytelse. Den vanligste for å vurdere risikoen for ACS er Quetelet-indeksen (kroppsmasseindeks). Den beregnes ved å dele kroppsvekten (i kilogram) med høyden i kvadrat (i meter, med hundredeler). Et normalt inndelingsresultat hos friske mennesker vil være 20 - 25 poeng. Hvis Quetelet-indeksen overstiger 25, snakker de om forskjellige stadier av fedme og økt risiko for hjertesykdom..
  • "Passiv livsstil. Fysisk inaktivitet, eller en stillesittende livsstil, anses av mange eksperter som en egen disponerende faktor. Moderat fysisk aktivitet (regelmessige turer i et raskt tempo, gymnastikk flere ganger i uken) bidrar til å opprettholde tonen i hjertemuskelen og kranspulsårene. Dette forhindrer avsetning av aterosklerotiske plakk og reduserer sannsynligheten for ACS. Med en stillesittende livsstil er det mer sannsynlig at folk lider av fedme og andre problemer forbundet med den..
  • Alkoholisme. Det er studier som indikerer at alkohol i små doser kan være nyttig for forebygging av aterosklerose, da det stimulerer prosessene med "rensing" av kranspulsårene. Men mange eksperter stiller spørsmål ved denne fordelen. Men kronisk alkoholisme, som forstyrrer leverfunksjonen, fører utvetydig til metabolske forstyrrelser og dyslipidemi.
  • Diabetes. Med diabetes mellitus forstyrres mange metabolske prosesser i kroppen hos pasienter. Spesielt snakker vi om en økning i nivået av lipoproteiner med lav tetthet og "farlig" kolesterol. På grunn av dette forekommer aterosklerose i kranspulsårene 3-5 ganger oftere enn hos andre pasienter. Sannsynligheten for å utvikle henholdsvis ACS øker også.
  • Arvelige faktorer. Det er mange arvelige former for dyslipidemi. I dette tilfellet har pasienten en defekt i et gen i en av DNA-strengene som er ansvarlig for metabolske prosesser relatert til fett. Hvert gen koder for et spesifikt enzym. Alvorlighetsgraden av lidelsen avhenger av hvilke enzymer som er fraværende i kroppen. Derfor, når man vurderer risikoen for å utvikle aterosklerose og ACS i fremtiden, må pasienten bli spurt om tilfellene av disse sykdommene i familien..
  • Understreke. I stressende situasjoner frigjøres en viss mengde spesielle hormoner i kroppen. Normalt bidrar de til en slags "beskyttelse" i en ugunstig situasjon. Imidlertid kan den hyppige frigjøringen av disse stoffene påvirke metabolske prosesser og spille en rolle i utviklingen av aterosklerose..
  • Økt blodpropp. Blodplater og koagulasjonsfaktorer spiller en rolle i dannelsen av aterosklerotisk plakk og foringen. I denne forbindelse anser noen forskere koagulasjonsforstyrrelser som en mulig årsak til utvikling av aterosklerose..

I tillegg til de klassiske aterosklerotiske årsakene til ACS, er det andre. I medisinsk praksis er de mye mindre vanlige og kalles sekundære. Faktum er at i disse tilfellene utvikler skader på kranspulsårene snarere som en komplikasjon av andre sykdommer. Det vil si at akutt koronarsyndrom ikke går foran iskemisk hjertesykdom, slik det skjer i den klassiske versjonen. Ofte fører ikke-aterosklerotiske årsaker til ACS til utvikling av akutt hjerteinfarkt. I denne forbindelse anses de som farligere. Verken pasienten eller legen kan ofte forutsi hjerteskader på forhånd. Andre patologier anses her som grunner..

Ikke-aterosklerotiske årsaker til ACS kan være:

  • betennelse i kranspulsårene (arteritt);
  • deformasjon av kranspulsårene;
  • medfødte anomalier;
  • traume;
  • stråling av hjertet;
  • emboli i koronararteriene;
  • tyrotoksikose;
  • økt blodpropp.

Arteritt

Som nevnt ovenfor fører den inflammatoriske prosessen til en midlertidig fortykning av arteriene og å innsnevre lumenet. Det er en rekke sykdommer der en slik betennelse utvikler seg uten kolesterolavsetning. Endotelceller i veggene påvirkes av smittsomme eller immunologiske årsaker.

Sykdommer som kan forårsake hjerteinfarkt i nærvær av arteritt er:

  • syfilis (patogenet sprer seg med blodstrømmen og er fiksert i kranspulsårene);
  • Takayasus sykdom;
  • Kawasaki sykdom;
  • skade på arteriene med SLE (systemisk lupus erythematosus);
  • arteriell skade ved andre revmatiske sykdommer.

Deformasjon av kranspulsårene

I motsetning til betennelse i kranspulsårene forstås vanligvis deformasjon som en permanent endring i strukturen. Hvis inntaket av betennelsesdempende medisiner i det første tilfellet gjenoppretter blodstrømmen, er prosessen i det andre tilfellet irreversibel. Deformasjon kan være en konsekvens (rest) etter den inflammatoriske prosessen eller utvikle seg uavhengig. Ofte er det forårsaket av overflødig opphopning av stoffer i arteriene. Den siste fasen er fibrose (spredning av bindevev).

Deformasjon av koronararteriene kan påvises ved følgende sykdommer:

  • mucopolysaccharidosis;
  • Fabry sykdom;
  • fibrose etter strålebehandling;
  • idiopatisk (uklar årsak) kalsiumavleiring i arterieveggen (mer vanlig hos barn).

Medfødte anomalier

Traume

Stråling av hjertet

Emboli i kranspulsårene

Koronaremboli er veldig lik trombose. Den eneste forskjellen er at tromben dannes direkte i kranspulsåren, vanligvis gjennom veksten av aterosklerotisk plakk. Embolien er den samme - den samme blokkeringen av karet, som ved trombose, men selve embolen dannet et annet sted. Så kom han ved et uhell inn i kranspulsåren med blodstrøm og forstyrret blodstrømmen.

Emboli i kranspulsårene kan forekomme med følgende sykdommer:

  • bakteriell endokarditt;
  • tromboendokarditt (en trombe dannet i hjertehulen uten deltagelse av mikrober);
  • misdannelser i hjerteventilene (den normale blodstrømmen forstyrres, det dannes turbulens og blodpropp);
  • blodpropper dannet i de innsatte katetrene (under medisinske prosedyrer);
  • blodpropp etter hjerteoperasjon.

Tyrotoksikose

Økt blodpropp

I noen sykdommer er blodpropp svekket, og det er derfor en blodpropp kan dannes i kranspulsåren selv uten påvirkning av eksterne faktorer eller aterosklerose. Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC), trombocytose (økt blodplateantall) og noen ondartede blodsykdommer blir ofte referert til som slike årsaker..

Dermed kan akutt koronarsyndrom ha mange forskjellige årsaker. Oftest er dette assosiert med aterosklerose og koronar hjertesykdom, men sekundær skade på kranspulsårene er også funnet. Mekanismen for utvikling av angina pectoris og hjerteinfarkt kan også være forskjellig. Alle disse patologiene har vanlige kliniske manifestasjoner, lignende taktikker for diagnose og behandling. Det var derfor det var praktisk å kombinere så forskjellige former fra et praktisk synspunkt til det kollektive konseptet OKS.

Symptomer på koronarsyndrom

Sammenlignet med mange andre sykdommer har ACS ganske dårlige symptomer (få forskjellige manifestasjoner av sykdommen). Likevel er kombinasjonen av pasientens klager og hans generelle tilstand så karakteristisk for denne patologien at erfarne leger kan stille en foreløpig diagnose med høy nøyaktighet selv ved første øyekast på pasienten..

Typiske symptomer på ACS er:

  • smerte;
  • svette;
  • dyspné;
  • blekhet i huden;
  • frykt for døden;
  • besvimelse;
  • hoste.

Smerter i ACS er det viktigste symptomet. Noen ganger er det den eneste manifestasjonen av sykdommen. Smerter kan variere i lokalisering og intensitet, men har ofte en rekke karakteristiske trekk som antyder deres sanne natur. Med ACS kalles smerte også anginal smerte. Dette begrepet brukes nøyaktig for de smerter som er forårsaket av oksygen sult av kardiomyocytter..

Ved typisk angina eller hjerteinfarkt har smerte følgende egenskaper:

  • Paroksysmal karakter. Oftest kan et angrep utløses av fysisk aktivitet (noen ganger til og med mindre), men det kan også forekomme i ro. Hvis angina oppstår, selv i hvile eller om natten, er prognosen dårligere. Smertene oppstår på grunn av den relative mangelen på oksygen. Det vil si at det er en innsnevring i lumen i karet (vanligvis en aterosklerotisk plakk) som begrenser strømmen av oksygen. På tidspunktet for fysisk aktivitet begynner hjertet å slå raskere, bruker mer oksygen, men blodstrømmen til den øker ikke. Deretter oppstår et smerteanfall. Noen ganger kan det provoseres av følelsesmessig nød. Deretter smalner kranspulsårene på grunn av irritasjon av nervefibrene (krampe). Igjen forstyrres blodstrømmen og smerter oppstår.
  • Beskrivelse av smertene. Vanligvis definerer pasienter, som beskriver smertens natur, dem som kutting, knivstikking eller klemming. Ofte tar de tak i venstre side av brystet med hånden, som for å vise at hjertet ikke kan slå..
  • Intensiteten av smertene. Med angina pectoris kan smerteintensiteten være moderat. Imidlertid, med hjerteinfarkt, er smertene ofte veldig alvorlige. Pasienten fryser på plass, redd for å bevege seg for ikke å provosere et nytt angrep. Slike smerter, i motsetning til et angrep av angina pectoris, kan ikke lindres av nitroglyserin og forsvinner bare med innføring av narkotiske bedøvelsesmidler. Ofte med alvorlige anginal smerter, kan pasienten ikke finne en behagelig stilling, er i en tilstand av spenning.
  • Varigheten av angrepet. Ved angina pectoris følges vanligvis flere angrep med et kort intervall. Varigheten av hver overstiger vanligvis ikke 5-10 minutter, og den totale varigheten er omtrent en time. Ved hjerteinfarkt kan smertene vedvare stabilt i en time eller mer, noe som fører til at pasienten får uutholdelige lidelser. Smertenes langvarige natur er en indikasjon på øyeblikkelig innleggelse.
  • Lokalisering av smerte. Ofte er smertene lokalisert bak brystbenet eller litt til venstre for den. Noen ganger dekker den hele frontveggen på brystet som helhet, og pasienten kan ikke finne det nøyaktige stedet der smertene er mest alvorlige. Også, med hjerteinfarkt, er utstråling (spredning) av smerter til tilstøtende anatomiske regioner karakteristisk. Ofte stråler smertene til venstre arm, nakke, underkjeven eller øret. Mye sjeldnere (vanligvis med omfattende infarkt i bakveggen), utstråler smertene ned til korsryggen og lysken. Noen ganger klager pasienter til og med om smerte mellom skulderbladene..
Dermed er smertesider hovedklagen og manifestasjonen av ACS. I motsetning til stabil angina pectoris, er det en mer intens manifestasjon av den. Smertene er akutte, ofte uutholdelige. Uten medisiner (nitroglyserin under tungen) trekker hun seg ikke tilbake. Å skille smerter under hjerteinfarkt fra smerter av annen art (med pankreatitt, nyrekolikk osv.) Er noen ganger veldig vanskelig.

Svette

Dyspné

Blek hud

Frykt for døden

Besvimelse

Hoste

Hoste er et sjeldent symptom. Det ser ut for en kort periode, er uproduktivt (uten sputumseparasjon). Ofte er forekomsten av dette symptomet forårsaket av stagnasjon av blod i lungesirkulasjonen. Nesten alltid forekommer hoste samtidig med kortpustethet..

Et annet bilde kan observeres med følgende atypiske former for hjerteinfarkt:

  • mage;
  • astmatisk;
  • smertefri;
  • hjerne
  • kollaptoid;
  • edematøs;
  • arytmisk.

Abdominal form

I bukform er stedet for nekrose vanligvis lokalisert på den bakre underordnede overflaten av hjertet, som ligger ved siden av membranen. Det er en flat muskel som skiller bukhulen fra brystet. Denne form for hjerteinfarkt forekommer hos omtrent 3% av pasientene. På grunn av irritasjon av nervene i dette området dukker det opp en rekke symptomer fra mage-tarmkanalen. Dette skaper alvorlige vanskeligheter med å stille en diagnose..

Typiske symptomer på abdominal hjerteinfarkt er:

  • kvalme;
  • oppkast;
  • hikke;
  • raping;
  • oppblåsthet
  • smerter i magen, høyre eller venstre hypokondrium;
  • spenning i bukveggen;
  • diaré.
Det er spesielt vanskelig å diagnostisere et hjerteinfarkt hvis pasienten har kroniske gastrointestinale sykdommer (gastritt, magesår, kolitt). Alle disse patologiene kan forårsake de ovennevnte symptomene under en forverring..

Astmatisk form

Smertefri form

Cerebral form

Denne formen er mer typisk for eldre, hvis blodsirkulasjon i hjerneårene allerede er vanskelig (vanligvis på grunn av aterosklerose). På bakgrunn av hjerteinfarkt oppstår et midlertidig brudd på blodsirkulasjonen, og en tilstrekkelig mengde oksygen slutter å strømme til hjernen. Da kommer symptomene på skade på sentralnervesystemet frem. Denne formen forekommer i 4-8% av alle atypiske former, og det er oftere observert hos menn.

Typiske symptomer ved hjerneinfarkt er:

  • alvorlig plutselig svimmelhet
  • alvorlig hodepine;
  • støy eller øresus
  • et kvalmeangrep;
  • tilbakevendende besvimelse
  • mørkhet i øynene og midlertidig synshemming.
Hvis et hjerteinfarkt har resultert i arytmi og normal blodsirkulasjon ikke er gjenopprettet på lang tid, kan bevegelses- og følsomhetsforstyrrelser også vises. Dette indikerer alvorlig skade på hjernevevet..

Kollaptoid form

Ødemform

Arytmisk form

I prinsippet er hjertearytmier et av de vanligste (nesten permanente) symptomene på hjerteinfarkt. En egen arytmisk form diagnostiseres bare når rytmeforstyrrelser er det ledende symptomet. Det vil si at pasienten ikke klager over smerte eller kortpustethet, men bemerker stadig økt og ujevn hjerterytme. Denne skjemaet forekommer hos bare 1-2% av pasientene. Som regel observeres en blokkering av banene på EKG, noe som forårsaker arytmi. Prognosen i dette tilfellet er dårlig, siden rytmeforstyrrelser når som helst kan bli ventrikelflimmer og raskt føre til pasientens død. I denne forbindelse er slike pasienter nødvendigvis innlagt på sykehus. Problemet er at symptomene på denne formen for et hjerteinfarkt kan være veldig lik et vanlig anfall av arytmi. Da hjelper EKG med å diagnostisere og oppdage tegn på resorpsjon-nekrotisk syndrom (laboratorietester).

Dermed kan ACS ha en rekke kliniske former. Det relativt få antallet symptomer fører til at atypiske manifestasjoner av et hjerteinfarkt ofte forveksles med andre sykdommer, ikke av hjertekarakter. Bare hvis pasienten allerede har hatt episoder med angina pectoris og vet om tilstedeværelsen av kranspulsår, blir det lettere å mistenke riktig diagnose. Samtidig oppstår de fleste hjerteinfarkt med klassiske manifestasjoner. Og i dette tilfellet kan tilstedeværelsen av hjertepatologi bedømmes selv etter smertens natur.

Diagnostikk av koronarsyndrom

Diagnostisering av ACS i de første stadiene er rettet mot å oppdage oksygen sult i hjertemuskelen. For å stille en foreløpig diagnose er det som regel nok å analysere pasientens klager. En lignende natur av smerte finnes praktisk talt ikke i andre hjertepatologier. På sykehuset (kardiologisk avdeling) utføres mer komplekse prosedyrer for å avklare diagnosen og foreskrive kompleks behandling.

Ved diagnosen akutt koronarsyndrom brukes følgende metoder:

  • generell undersøkelse og analyse av klager;
  • generell blodanalyse;
  • blodkjemi;
  • koagulogram;
  • bestemmelse av biomarkører for nekrose;
  • elektrokardiografi;
  • ekkokardiografi;
  • hjerteinfarkt scintigrafi;
  • koronar angiografi;
  • Bildebehandling av magnetisk resonans;
  • pulsoksimetri.

Generell undersøkelse og analyse av klager

I tillegg til de typiske klagene og symptomene på ACS, som ble oppført i den aktuelle delen, kan legen foreta en rekke standardmålinger under den første undersøkelsen. For eksempel, hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, kan temperaturen stige som en del av resorpsjonsnekrotisk syndrom. Den begynner å vokse på dag 1–2 og når en topp på dag 2–3. Med omfattende hjerteinfarkt med utseendet til en Q-bølge, kan temperaturen vare i en uke. Verdiene overstiger vanligvis ikke 38 grader. Pulsen (pulsen) avtar litt umiddelbart etter et hjerteinfarkt (bradykardi opptil 50-60 slag per minutt). Hvis frekvensen forblir høy (takykardi mer enn 80 slag per minutt), kan dette indikere en dårlig prognose. Pulsen er ofte uregelmessig (intervaller mellom slag av forskjellige lengder).

I tillegg til å måle temperaturen, kan legen bruke følgende standard fysiske undersøkelser:

  • Palpasjon. Ved palpasjon undersøker legen hjerteområdet. I tilfelle av ACS, kan det være en liten forskyvning av apikal impuls.
  • Slagverk. Slagverk er å tappe hjerteområdet med fingrene for å bestemme organets grenser. I ACS er grensene vanligvis ikke veldig endret. Karakterisert av en moderat utvidelse av den venstre grensen til hjertet, samt utvidelse av vaskulær sløvhet i det andre interkostalområdet til venstre.
  • Auskultasjon. Auskultasjon er å lytte til et hjertemusling med et stetofonendoskop. Her kan du høre patologisk murring og hjertelyder som oppstår på grunn av forstyrrelser i blodstrømmen inne i hulrommene. Karakterisert av utseendet til en systolisk murring i toppen av hjertet, utseendet til en patologisk tredje tone, og noen ganger en galopprytme.
  • Måling av blodtrykk. Arteriell hypertensjon er et viktig kriterium for ustabil angina pectoris. Hvis pasientens blodtrykk er forhøyet, bør passende medisiner foreskrives. Dette vil redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt. Umiddelbart etter et hjerteinfarkt kan blodtrykket være lavt.
Et annet viktig diagnostisk kriterium er reaksjonen på nitroglyserin. Som regel, med sin sublinguale (under tungen) applikasjonen, avtar eller forsvinner smerten. Dette kan brukes som et diagnostisk kriterium. For ikke-ACS-relatert hjertesmerter vil intensiteten ikke reduseres etter at du har tatt nitroglyserin.

Generell blodanalyse

Hos pasienter med ACS kan det være ingen spesifikke endringer i den generelle blodtellingen. Imidlertid, med nekrose i hjertemuskelen, registreres visse abnormiteter hos noen pasienter. Den vanligste er en økning i erytrocytsedimenteringshastigheten (ESR). Det forklares med tilstedeværelsen av resorpsjon-nekrotisk syndrom. ESR stiger i 2 til 3 dager og når et maksimum etter omtrent en uke. Generelt kan denne indikatoren forbli forhøyet i ytterligere en måned etter et hjerteinfarkt. Normalt er den maksimalt tillatte ESR-verdien hos menn 10 mm / t, og hos kvinner - 15 mm / t.

En annen viktig indikator på resorpsjon-nekrotisk syndrom er leukocytose (en økning i nivået av leukocytter). Disse cellene er involvert i "rensing" av blod og vev fra fremmedlegemer. I tilfelle nekrose er slike elementer dødt hjerteinfarktvev. Leukocytose registreres innen 3-4 timer etter et hjerteinfarkt og når maksimalt på 2-3 dager. Antall hvite blodlegemer forblir vanligvis forhøyet i omtrent en uke. Normalt er innholdet i disse cellene 4,0 - 8,0 x 10 9

Blodkjemi

Med ACS kan det være lange synlige endringer i den biokjemiske blodprøven. Som regel blir biokjemiske markører for resorpsjon-nekrotisk syndrom de første avvikene fra normen. Dette er stoffer som følger med den inflammatoriske prosessen på stedet for iskemisk skade på hjertemuskelen..

Følgende indikatorer er av største betydning for diagnosen hjerteinfarkt:

  • Seromukoid. Det kan bestemmes den første dagen etter hjerteinfarkt. Konsentrasjonen forblir forhøyet i ytterligere 1 - 2 uker. Normalt finnes det i blodet i en konsentrasjon på 0,22 - 0,28 g / l.
  • Sialinsyrer. Som seromukoid øker de allerede den første dagen, men maksimal konsentrasjon registreres 2-3 dager etter et hjerteinfarkt. De forblir forhøyede i ytterligere 1 - 2 måneder, men konsentrasjonen avtar gradvis i løpet av denne perioden. Den fysiologiske normen for innholdet av sialinsyrer er 0,13 - 0,2 konvensjonelle enheter (identisk med 2,0 - 2,33 mmol / l).
  • Haptoglobin. Det vises i blodet bare på den andre dagen etter angrepet, og når et maksimum på omtrent den tredje dagen. Generelt kan analysen være informativ i ytterligere 1 - 2 uker. Normen for haptoglobin i blodet til en sunn person er 0,28 - 1,9 g / l.
  • Fibrinogen. Det er en viktig indikator på blodpropp. Det kan øke 2-3 dager etter et hjerteinfarkt, og når et maksimum i perioden fra 3 til 5 dager. Analysen er informativ i 2 uker. Hastigheten av fibrinogen i blodet er 2-4 g / l.
  • C-reaktivt protein. Denne indikatoren er av stor betydning for å forutsi sykdomsforløpet hos pasienter med ustabil angina pectoris. Det er vist at når innholdet av C-reaktivt protein er mer enn 1,55 mg i kombinasjon med en rask positiv reaksjon på troponin (en biomarkør for nekrose), dør nesten 10% av pasientene innen 2 uker. Hvis innholdet av C-reaktivt protein er mindre og reaksjonen på troponin er negativ, er overlevelsesraten så mye som 99,5%. Disse indikatorene er relevante for ustabil angina og hjerteinfarkt uten dannelse av Q-bølger..
Som regel forblir andre indikatorer for den biokjemiske blodprøven normal. Endringer kan bare forekomme i kroniske sykdommer som ikke er direkte relatert til ACS, eller etter en stund (uker) på grunn av komplikasjoner.

Med ustabil angina pectoris er alle de ovennevnte endringene i den biokjemiske blodprøven vanligvis fraværende, men denne studien er fortsatt foreskrevet. Det er nødvendig å indirekte bekrefte tilstedeværelsen av aterosklerose hos pasienten. For å gjøre dette måler du nivået av kolesterol i blodet, triglyserider og lipoproteiner (lav og høy tetthet). Hvis disse indikatorene økes, er det høyst sannsynlig at koronararteriesykdom utviklet seg nøyaktig på bakgrunn av aterosklerose i koronararteriene..

Koagulogram

Koagulering er prosessen med blodpropp der et veldig stort antall forskjellige stoffer og celler er involvert. Et koagulogram er et sett med tester som er designet for å kontrollere hvordan pasientens blod koagulerer. Denne testen gjøres vanligvis for å bestemme risikoen for blodpropp. I tillegg er koagulogramdata nødvendig for å nøyaktig beregne dosen antikoagulantia - en gruppe stoffer som er inkludert i behandlingskomplekset til nesten alle pasienter med ACS..

For å oppnå nøyaktige koagulogramresultater, bør blod doneres på tom mage. Matinntaket stoppes minst 8 timer før du tar testen.

Koagulogram måler følgende indikatorer:

  • protrombintid (norm - 11 - 16 sekunder eller 0,85 - 1,35 i det internasjonale normaliserte forholdet);
  • trombintid (normen er 11 - 18 sekunder);
  • innhold av fibrinogen (norm - 2-4 g / l).
Om nødvendig utføres andre, mer detaljerte studier av blodkoagulasjonssystemet..

Bestemmelse av biomarkører for nekrose

I løpet av perioden med akutt hjerteinfarkt oppstår død (nekrose) av muskelceller. Siden kardiomyocytter er unike celler, er det visse enzymer og stoffer i dem som ikke er karakteristiske (eller i mindre grad karakteristiske) for andre kroppsvev. Normalt oppdages disse stoffene praktisk talt ikke i blodet under analysen. Imidlertid, midt i celledød og umiddelbart etter et hjerteinfarkt, kommer disse stoffene inn i blodstrømmen og sirkulerer i noen tid før de skilles ut fra kroppen. Spesifikke analyser lar deg bestemme konsentrasjonen av dem, vurdere alvorlighetsgraden av skade på hjertemuskelen, og også fastslå fakta om nekrose (pålitelig bekrefte et hjerteinfarkt og skille det fra angina pectoris eller annen smerte i hjertet).

Markører for hjerteinfarkt er:

  • Troponin-T. Det bestemmes i blodet de første 3-4 timene etter et hjerteinfarkt og øker innen 12 - 72 timer. Etter det avtar den gradvis, men den kan oppdages under analysen i ytterligere 10 - 15 dager. Hastigheten av denne markøren i blodet er 0 - 0,1 ng / ml.
  • Troponin-I. Vises i blodet etter 4 til 6 timer. Toppkonsentrasjonen av denne markøren er en dag (24 timer) etter hjerteinfarktnekrose. Analysen er positiv i ytterligere 5 til 10 dager. Norm av Troponin-I i blod - 0 - 0,5 ng / ml.
  • Myoglobin. Det bestemmes i blodet allerede 2-3 timer etter et hjerteinfarkt. Maksimum innhold faller på 6-10 timer etter angrepet. Markøren kan bli funnet i ytterligere 24 - 32 timer. Normen i blodet er 50 - 85 ng / ml.
  • Kreatinfosfokinase (CPK). Det vises i blodet etter 3 - 8 timer og øker i ytterligere 24 - 36 timer. Markøren forblir forhøyet i ytterligere 3 til 6 dager. Den normale konsentrasjonen er 10 - 195 IE / L.
  • Fraksjon av MB kreatinfosfokinase (CPK-MB). Det bestemmes i blodet, fra 4 til 8 timer etter et hjerteinfarkt. Toppkonsentrasjonen er mellom 12 og 24 timer. Det anbefales å gjøre en analyse for MB-fraksjonen bare de første tre dagene etter et hjerteinfarkt. Normalt er konsentrasjonen mindre enn 0,24 IE / L (eller mindre enn 65% av den totale konsentrasjonen av CPK).
  • KFK-MV isoformer. Vises 1 til 4 timer etter et angrep. Maksimal konsentrasjon faller på en periode på 4 - 8 timer, og en dag etter et hjerteinfarkt blir denne analysen ikke lenger utført. Normalt er andelen mellom MB2- og MB1-brøkene større enn 1,5 (3/2).
  • Laktatdehydrogenase (LDH). Bestemt i blodet 8-10 timer etter nekrose. Maksimal konsentrasjon registreres etter 1-3 dager. Denne indikatoren kan bestemmes innen 10 - 12 dager etter et hjerteinfarkt. Den forblir over 4 mmol / t per liter (ved en kroppstemperatur på 37 grader). Ved bestemmelse ved hjelp av en optisk test er normen 240 - 480 IE / l.
  • LDH-1 (isoform av laktatdehydrogenase). Vises også 8 til 10 timer etter et hjerteinfarkt. Maksimum faller på andre - tredje dag. I blodet forblir denne LDH-isoformen forhøyet i to uker. Normalt er det 15-25% av den totale konsentrasjonen av LDH.
  • Aspartataminotransferase (AST). Det stiger 6 til 8 timer etter et hjerteinfarkt. Maksimum faller på 24 - 36 timer. Testen forblir positiv i 5 til 6 dager etter angrepet. Normalt er konsentrasjonen av AST i blodet 0,1 - 0,45 μmol / t x ml. AST kan også øke med dødsfall av leverceller.
Disse markørene er de mest spesifikke egenskapene til resorpsjons-nekrotisk syndrom diskutert ovenfor. Når du tar blod for analyse, må du huske at ikke alle av dem vil være forhøyede. Som følger av ovennevnte data sirkulerer hver markør bare i blodet i en viss periode. Definisjonen av til og med flere av dem i kombinasjon med andre tegn på hjerteinfarkt er imidlertid tilstrekkelig bekreftelse på diagnosen. En isolert økning i en av markørene bør likevel få legen til å lure på om hjertemuskelen er døende. Alvorlighetsgraden av hjerteinfarkt tilsvarer vanligvis økningen i markører.

Elektrokardiografi

EKG er den vanligste måten å diagnostisere ACS på. Den er basert på registreringen av en bioelektrisk impuls som beveger seg gjennom hjertet i forskjellige retninger. Under påvirkning av denne impulsen trekker hjertemuskelen seg normalt sammen. På moderne elektrokardiografier er følsomheten høy nok til å føle de minste avvik fra normen. Legen, som undersøker elektrokardiogrammet, ser hvilke deler av hjertemuskelen som fører en elektrisk impuls dårligere, og hvilke som ikke leder i det hele tatt. I tillegg lar denne metoden deg vurdere hyppigheten og rytmen til hjertesammentrekninger..

Når du utfører et EKG, inntar pasienten en liggende eller halv liggende stilling (for alvorlige pasienter). Før prosedyren skal pasienten ikke utføre tung fysisk aktivitet, røyke, drikke alkohol eller ta medisiner som påvirker hjertets arbeid. Alt dette kan forårsake endringer i elektrokardiogrammet og føre til feildiagnose. Det er best å starte prosedyren 5 til 10 minutter etter at pasienten har tatt en komfortabel stilling. Faktum er at hos en rekke pasienter kan hjertets arbeid forstyrres selv med en rask endring i kroppsposisjon. En annen viktig forutsetning er å fjerne alle metallgjenstander og slå av kraftige elektriske apparater i rommet. De kan påvirke driften av enheten, og små svingninger vil vises på kardiogrammet, noe som vil komplisere diagnosen. Steder der elektrodene påføres fuktes med en spesiell løsning eller bare vann. Dette forbedrer metall-til-hud-kontakt og gir mer nøyaktige data..

Elektrodene påføres kroppen som følger:

  • rød - på høyre håndledd;
  • gul - på venstre håndledd;
  • grønn - på nedre del av venstre ben;
  • svart - på nedre del av høyre legg;
  • brystelektroder (6 stykker) - på den anterolaterale delen av brystet.
Fargekoding er nødvendig for ikke å forvirre de såkalte ledningene. Leads dannes som følger. Enheten registrerer ledning av impulser i et bestemt plan. Avhengig av hvilke elektroder som tas i betraktning når du danner planet, oppnås forskjellige ledninger. På grunn av registreringen av impulser i forskjellige retninger, har leger muligheten til å finne ut i hvilken del av hjerteinfarkt det ikke er nok oksygen.

Vanligvis tas et EKG i følgende 12 ledere:

  • I - venstre hånd - positiv elektrode, høyre - negativ;
  • II - høyre hånd - negativ, venstre ben - positiv;
  • III - venstre hånd - negativ, venstre ben - positiv;
  • aVR - forbedret bortføring fra høyre hånd (i forhold til gjennomsnittlig potensial for de gjenværende elektrodene);
  • aVL - forbedret bortføring fra venstre hånd;
  • aVF - forbedret bortføring fra venstre ben;
  • V1 - V6 - fører fra brystelektroder (fra høyre til venstre).
Dermed er det 3 standard, 3 forsterkede og 6 brystkabler. Elektroden på høyre ben fungerer som en jordingselektrode. Hvis elektrodene er riktig plassert og alle kravene ovenfor er oppfylt, registrerer elektrokardiografen seg selv i alle ledninger.

Følgende intervaller kan skilles på et standard EKG:

  • Isoline. Snakker om manglende momentum. Ingen avvik kan også observeres hvis pulsen forplanter seg strengt vinkelrett på måleaksen. Deretter vil vektorprojeksjonen på aksen være lik null, og det vil ikke være noen endringer på EKG..
  • Wave P. Gjenspeiler forplantningen av impulsen gjennom atrisk myokard og atriell sammentrekning.
  • PQ-segment. Registrerer forsinkelsen av eksitasjonsbølgen på nivået av atrioventrikulær node. Dette sikrer fullstendig pumping av blod fra atriene til ventriklene og lukking av ventilene..
  • QRS-kompleks. Viser forplantningen av impulsen gjennom hjerteinfarkt i ventriklene og deres sammentrekning.
  • Segment ST. Vanligvis plassert på isolinen. Dens økning er det viktigste diagnostiske kriteriet ved hjerteinfarkt..
  • Wave T Viser det som kalles ventrikulær repolarisering når muskelceller slapper av og kommer tilbake til hvile. Etter T-bølgen begynner en ny hjertesyklus.
Ved akutt koronarsyndrom er det en rekke mulige abnormiteter på kardiogrammet. Avhengig av i hvilke ledere disse avvikene blir registrert, trekkes en konklusjon om lokaliseringen av infarkt. Det er også under EKG at det er mulig å bestemme alvorlighetsgraden av ACS. Fremgangsmåten viser graden av skade på hjerteinfarkt - fra den mildeste (uten celledød) til muskelnekrose (med ST-segmenthøyde).

De viktigste elektrokardiologiske tegn på ACS er:

  • En økning i ST-segmentet med minst 1 mV i to eller flere tilstøtende ledninger. Snakker om alvorlig oksygen sult i hjertemuskelen, vanligvis med blokkering av et koronarkar av en trombe.
  • ST-segmenthøyde i ledninger V1 - V6, I, aVL, pluss tegn på en grenblokk. Snakker om omfattende infarkt i fremre vegg (venstre ventrikkel). Dødeligheten når 25,5%.
  • ST-segmenthøyde i ledninger V1 - V6, Jeg, AVL uten grenblokk. Snakker om et stort område med infarkt i fremre vegg. Dødeligheten er omtrent 12,5%.
  • ST-segmenthøyde i ledninger V1 - V4 eller I, aVL og Vfem - V6. Snakker om anteroposterior eller anterolateral hjerteinfarkt. Dødeligheten er omtrent 10,5%.
  • Et tegn på stort dårligere hjerteinfarkt er ST-segmentheving i ledninger II, III, aVF. Når veggen til høyre ventrikkel er skadet, tilføres økningen i bly V1, V3r,V4r. Med dårligere lateral infarkt - i fører Vfem - V6. Ved bakre vegginfarkt er R-bølgen større enn S-bølgen i ledninger V1 - V2. Dødeligheten i disse tilfellene er omtrent 8,5%.
  • Isolert ST-segmenthøyde i ledninger II, III, aVF indikerer et lite lavere hjerteinfarkt, hvor dødeligheten ikke overstiger 7%.
Det er andre tegn på hjerteinfarkt på EKG. Som nevnt ovenfor er utseendet til en patologisk Q-bølge, som snakker om en transmural infarkt, av stor betydning. Det er også viktig å bestemme hvordan hjerteledningssystemet fungerer. Noen ganger er et hjerteinfarkt ledsaget av en blokade av buntgrenen eller grenene deres (impulsen strekker seg ikke til noen sone i hjerteinfarkt). Dette indikerer mer alvorlig hjerteskade og en mindre gunstig prognose..

Ekkokardiografi

EchoCG når det gjelder teknikk ligner på mange måter en vanlig ultralydundersøkelse (ultralyd) av hjerteområdet. Legen mottar et bilde av de forskjellige anatomiske strukturene i hjertet ved hjelp av en spesiell sensor. Med ustabil angina pectoris eller hjerteinfarkt er denne studien av stor betydning. Faktum er at legen mottar bildet i sanntid. Samtidig fortsetter hjertet å trekke seg sammen (i motsetning til det statiske bildet på røntgenbildet, der hjertet blir "fotografert" i et bestemt øyeblikk). Ved å analysere bevegelsene til hjertets vegger, bemerker legen om muskelsammentrekninger skjer jevnt. Som regel ligger områder som lider av mangel på oksygen (med ustabil angina pectoris), eller området med nekrose (med hjerteinfarkt) langt etter nærliggende sunne områder. Denne forsinkelsen er et viktig diagnostisk kriterium for å bekrefte ACS og bestemme en spesifikk klinisk form..

Ekkokardiografiske tegn på ACS er:

  • Endringer i funksjonen til hjerteklaffene (tricuspid - med høyre ventrikkelinfarkt og mitral - med venstre ventrikkelinfarkt). De forklares med hemodynamiske lidelser. Den skadede hjertemuskelen kan ikke takle det innkommende blodvolumet, kammeret strekkes, og med den den fibrøse ringen av ventilen.
  • Utvidelse av hjertekammeret. I dette tilfellet utvides vanligvis kammeret i veggen som hjerteinfarkt skjedde på..
  • Virvler i blodstrømmen. Skyldes ujevn sammentrekning av muskelveggene.
  • Bulging av veggen. Den er dannet med storfokal hjerteinfarkt og kan forvandles til en aneurisme. Faktum er at området for nekrose erstattes av bindevev, som ikke er så elastisk som et sunt hjerteinfarkt. På grunn av konstant bevegelse (med hjerteslag) har ikke dette vevet tid til å få tilstrekkelig styrke. Det skadede området buler ut under påvirkning av indre trykk (spesielt i venstre ventrikkel).
  • Utvidelse av den nedre vena cava. Det observeres med hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. Siden høyre side av hjertet ikke lenger takler blodstrømmen, stagnerer dette blodet i de store venene som går til hjertet. Den underordnede vena cava utvider seg tidligere og sterkere enn den overlegne venen, siden under påvirkning av tyngdekraften akkumuleres et større volum blod i den.
Det skal bemerkes at små områder med infarkt kanskje ikke er synlige på ekkokardiografi. Samtidig kan pasienten ha typiske EKG-tegn og klager. Derfor er denne studien mye brukt for å avklare diagnosen, men er ikke den viktigste når det gjelder å stille en diagnose..

Hjertescintigrafi

Scintigrafi (radionuklidundersøkelse) er en relativt ny og kostbar metode for diagnostisering av ACS. Oftest brukes den når det er vanskelig å bestemme lokaliseringen av et hjerteinfarkt. Essensen av metoden er at sunne kardiomyocytter og døde celler har forskjellige biokjemiske aktiviteter. Når spesielle kjemisk aktive stoffer innføres i pasientens kropp, vil de selektivt akkumuleres i sunne eller nekrotiske områder (avhengig av stoffet som er valgt). Etter det er det ikke lenger vanskelig å visualisere de skadede områdene..

Fremgangsmåten fortsetter som følger. Spesielle reagenser injiseres i pasientens vene. Det mest brukte isotopteknetium med en molekylvekt på 99 (99m Tc-pyrofosfat). Den har en spesiell egenskap som kun akkumuleres i sonen med hjerteinfarkt. Dette skyldes akkumulering av overflødig kalsium i døde celler, som samhandler med isotopen. Denne analysen vil indikere området nekrose hvis massen av dødt vev er mer enn noen få gram. Dermed er prosedyren ikke foreskrevet for mikroinfarkt. Technetium vil akkumuleres så tidlig som 12 timer etter et hjerteinfarkt, men det mest informative resultatet oppnås mellom 24 og 48 timer. Svakere akkumulering noteres i ytterligere 1 - 2 uker.

Et annet alternativ med lignende implementeringsteknologi er talliumisotop - 201 Tl. Tvert imot beholdes den bare av levedyktige kardiomyocytter. Dermed vil stedene der isotopen ikke akkumuleres være stedene for nekrose. Det er sant at akkumuleringsfeil også kan oppdages i noen former for angina pectoris når nekrose ennå ikke har oppstått. Studien er informativ bare de første 6 timene etter et smerteanfall.

Ulempen med disse metodene er den strenge tidsrammen der et pålitelig resultat kan oppnås. Studien gir heller ikke et klart svar, hva er årsaken til nekrose. Akkumulasjonsfeil kan også påvises ved kardiosklerose av annen opprinnelse (ikke etter hjerteinfarkt).

Koronar angiografi

Koronar angiografi er en ganske kompleks, men veldig informativ studie når det gjelder diagnostisering av koronararteriesykdom og ACS. Det er en invasiv metode som krever spesiell medisinsk og psykologisk forberedelse av pasienten. Essensen av metoden er introduksjonen av et spesielt kontrastmiddel i hulrommet i kranspulsårene. Det fordeles jevnt i blodet, og den påfølgende røntgenbilden viser tydelig grensene til karene.

For denne studien blir det laget et snitt i lårarterien, og et spesielt kateter føres gjennom det til hjertet. Et kontrastmiddel injiseres gjennom det nær aortaklaffen. Det meste kommer inn i kranspulsårene. Hvis årsaken til koronararteriesykdom er aterosklerose, vil koronar angiografi avsløre stedene for vasokonstriksjon og tilstedeværelsen av plakk som utgjør en trussel i fremtiden. Hvis kontrasten ikke spredte seg gjennom noen av grenene i det hele tatt, indikerer dette tilstedeværelsen av trombose (en løsrevet plakk eller en blodpropp av en annen opprinnelse blokkerte helt lumen i karet og blod strømmer ikke gjennom det).

Koronar angiografi utføres oftere profylaktisk for å forstå arten av angina pectoris. I tilfelle hjerteinfarkt og andre akutte forhold, er utnevnelsen farlig. I tillegg er det en viss risiko for komplikasjoner (provokasjon av arytmier eller infeksjon). Koronar angiografi før kirurgi, bypassoperasjon eller angioplastikk er tydelig indikert. I disse tilfellene må kirurger vite nøyaktig på hvilket nivå blodpropp eller innsnevring er lokalisert..

Bildebehandling av magnetisk resonans

Magnetic resonance imaging (MRI) er for tiden en av de mest nøyaktige diagnostiske metodene. Den lar deg visualisere selv veldig små formasjoner i menneskekroppen, basert på bevegelse av hydrogenioner, som er tilstede i varierende mengder i alle menneskelige vev.

For diagnosen ACS brukes MR relativt sjelden på grunn av høye kostnader. Det er foreskrevet før kirurgisk behandling for å avklare lokaliseringen av tromben. Ved hjelp av denne studien er det mulig å finne ut tilstanden til den såkalte fiberhetten (for å estimere sjansen for løsrivelse av en aterosklerotisk plakk), for å oppdage kalsiumavleiringer i plakkens tykkelse. Alt dette utfyller informasjon om pasientens tilstand og gir en mer nøyaktig diagnose..

Pulsoximetri

Pulsoksimetri er en viktig diagnostisk metode i den akutte perioden da pasientens liv er truet. Ved hjerteinfarkt kan pumpens funksjon av hjertet påvirkes alvorlig. Dette vil føre til sirkulasjonsforstyrrelser og forstyrrelser i tilførselen av oksygen til organene. Pulsoximetri, ved hjelp av en spesiell sensor på pasientens finger, registrerer konsentrasjonen av oxyhemoglobin i blodet (en forbindelse i røde blodlegemer som fester oksygenatomer). Hvis denne indikatoren faller under 95%, kan dette påvirke pasientens generelle tilstand. Et lavt oksygenivå er en indikasjon for oksygenadministrasjon. Uten dette vil ikke hjertemuskelen få nok mettet arterielt blod, og hos pasienter med ACS øker risikoen for et andre hjerteinfarkt..

Av de ovennevnte diagnostiske prosedyrene er bare en generell undersøkelse av pasienten, et EKG og bestemmelse av markører for hjerteinfarkt obligatorisk for mistenkt ACS. Alle andre studier er foreskrevet etter behov, avhengig av egenskapene til sykdomsforløpet hos en bestemt pasient..

Diagnosen ustabil angina pectoris bør fremheves separat. Denne patologiske tilstanden er noen ganger veldig vanskelig å gjenkjenne. Diagnosen er basert på prinsippene for den såkalte evidensbaserte medisinen. Ifølge dem kan diagnosen bare stilles i henhold til visse kriterier. Hvis disse kriteriene er oppfylt etter å ha utført alle nødvendige prosedyrer, anses diagnosen som bekreftet.

Diagnostiske kriterier for ustabil angina er:

  • Hos pasienter med tidligere diagnostisert angina pectoris, blir oppmerksomhet rettet mot en endring i smertens natur. I løpet av den siste måneden før du gikk til legen, økte varigheten av angrepene (mer enn 15 minutter). Sammen med dem begynte kvelningsangrep, arytmier og plutselig uforklarlig svakhet å dukke opp..
  • Plutselige angrep av smerte eller kortpustethet etter anstrengelse som tidligere ble tolerert normalt.
  • Angina angriper i ro (uten synlige provoserende faktorer) de siste 2 dagene før du går til legen.
  • Redusere effekten av bruken av nitroglyserin under tungen (behovet for å øke dosen, langsom smertelindring).
  • Et angrep av angina pectoris i løpet av de første to ukene etter et allerede led hjerteinfarkt (betraktet som ustabil angina pectoris, som truer med et andre hjerteinfarkt).
  • Det første angrepet av angina pectoris i livet.
  • Forskyvning av ST-intervallet på EKG med mer enn 1 mm opp fra isolinet samtidig i 2 eller flere ledninger, eller tilstedeværelsen av arytmiangrep på EKG. Samtidig er det ingen pålitelige tegn på hjerteinfarkt..
  • Forsvinningen av tegn på oksygen sult i hjertet på EKG samtidig med forsvinningen av smerte (med hjerteinfarkt, endringene forblir).
  • Fravær i pasientens analyser av tegn på resorpsjon-nekrotisk syndrom, noe som vil indikere død av kardiomyocytter.

Behandling av koronarsyndrom

Som nevnt ovenfor er ACS ledsaget av oksygen sult i hjertemuskelen, der risikoen for hjerteinfarkt er høy. Ved død av en betydelig del av hjertemuskelen er risikoen for død ganske høy. Uten kvalifisert medisinsk behandling når den 50% eller mer. Selv med intensiv behandling og rettidig innleggelse, er dødeligheten fra hjerteinfarkt fortsatt høy. I denne forbindelse er det nødvendig å innlegge alle pasienter med bekreftet ACS, samt (helst) alle pasienter med mistanke om denne patologien..

Den internasjonale helseorganisasjonen anbefaler å tildele pasienter som følger:

  • En foreløpig diagnose stilles på stedet og grunnleggende hjelpetiltak blir tatt. På dette stadiet utføres behandlingen av ambulanseleger.
  • Pasienter med bekreftet hjerteinfarkt og tegn på sirkulasjonsforstyrrelser blir innlagt på sykehus på intensivavdelingen.
  • Pasienter med mistanke om hjerteinfarkt og tegn på sirkulasjonsforstyrrelser blir også innlagt på intensivavdelingen.
  • Hemodynamisk stabile pasienter (uten tegn på sirkulasjonsforstyrrelse) med et bekreftet hjerteinfarkt kan legges inn på både intensivavdeling og et vanlig kardiologisk sykehus.
  • Hemodynamisk stabile pasienter med mistanke om hjerteinfarkt eller ustabil angina pectoris bør også legges inn på sykehus. På legevakten må de undersøkes av kardiolog innen første time etter innleggelse. Basert på resultatene av undersøkelsen, bestemmer legen om ytterligere poliklinisk behandling (hjemme) er mulig eller sykehusinnleggelse er nødvendig for en mer nøyaktig diagnose.
Tegn på hemodynamisk ustabilitet betyr i dette tilfellet et blodtrykksfall under 90 mm Hg. Art., Uopphørlige anginal smerter, eventuelle hjerterytmeforstyrrelser. Etter sykehusinnleggelse utføres behandlingen i flere stadier. Førstehjelp gis av folk i nærheten. Videre stilles en foreløpig diagnose av legevakter. I sin helhet utføres behandlingen på intensivavdelingen eller en høyspesialisert kardiologisk avdeling..

ACS-behandling utføres i følgende områder:

  • medisinering;
  • forebygging av forverringer;
  • behandling med folkemedisiner.

Narkotikabehandling

Medisinering er den viktigste måten å bekjempe ACS. Det er primært rettet mot å eliminere hovedsymptomene og gjenopprette oksygentilførselen til hjertet. I dag er det mange medisiner og behandlingsregimer som er foreskrevet for pasienter med ACS. Valget av et bestemt opplegg foretas av den behandlende legen basert på en omfattende undersøkelse av pasienten. De viktigste legemidlene som brukes til behandling av ACS er vist nedenfor i form av tabeller.

Førstehjelp for mistenkt ACS er av stor betydning. Som nevnt ovenfor går prosessen med hjerteinfarkt i dette tilfellet gjennom flere stadier. Det er veldig viktig ved de første symptomene å gjøre alt for å gjenopprette normal blodstrøm til hjertemuskelen..

LegemiddelnavnVirkningsmekanismenAnbefalt dosespesielle instruksjoner
NitroglyserinReduserer oksygenbehovet til hjerteinfarkter. Forbedrer hjerteinfarkttilførselen. Bremser død av muskelceller i hjertet.0,4 mg sublingualt med intervaller på 5 til 10 minutter 2 til 3 ganger.
Deretter bytter de til intravenøs administrering (konsentrat til infusjon). Drypp, infusjonshastighet - 5 mcg / min med en gradvis økning (hvert 5. - 10. minutt ved 15 - 20 mcg / min).
Det gis ikke under tungen når blodtrykket faller under 100 mm Hg. Kunst. eller en økning i hjertefrekvensen på mer enn 100 slag i minuttet.
IsosorbiddinitratI likhet med nitroglyserin. Utvider koronarkar (øker blodstrømmen til hjerteinfarkt), reduserer ventrikulær veggspenning.Intravenøs drypp med en innledende hastighet på 2 mg per time. Maksimal dose - 8-10 mg / time.Bivirkninger ved å ta alkohol.
OksygenFremmer oksygenering av blod, forbedrer hjerteinfarkt, bremser død av muskelceller.Innånding med en hastighet på 4 - 8 l / min.Foreskrevet hvis pulsoksimetri indikerer oksygenering under 90%.
AspirinForhindrer dannelse av blodpropp, tynner blodet. Som et resultat passerer blod lettere gjennom trange koronarkar, og oksygentilførselen til myokardiet forbedres..150 - 300 mg som tabletter - tygg straks. Påfølgende dose 75 - 100 mg / dag.Samtidig administrering med antikoagulantia øker risikoen for blødning.
ClopidogrelEndrer blodplatereseptorer og påvirker deres enzymsystem, og forhindrer dannelse av blodpropp.Startdosen er 300 mg én gang (maksimalt - 600 mg for raskere handling). Deretter 75 mg / dag i form av tabletter (oralt).Kan senke nivået av blodplater i blodet og føre til spontan blødning (ofte blødende tannkjøtt, økt menstruasjon hos kvinner).
TiklopidinDet forhindrer at blodplater kleber seg sammen, reduserer blodviskositeten, hemmer veksten av parietale tromber og endotelceller (indre foring av blodkar).Startdose - 0,5 g oralt, deretter 250 mg to ganger daglig, med måltider.Ved nyresvikt reduseres dosen.

En annen viktig gruppe i behandlingen av ACS er betablokkere. De blir spesielt ofte foreskrevet til pasienter som har takykardi og økt blodtrykk samtidig. Utvalget av medisiner i denne gruppen er ganske bredt, noe som lar deg velge det legemidlet som pasienten tolererer best..

LegemiddelnavnVirkningsmekanismenAnbefalt dosespesielle instruksjoner
PropranololBlokkerer beta-adrenerge reseptorer i hjertet. Kraften av hjertesammentrekninger og oksygenbehovet i hjertet minker. Hjertefrekvensen (HR) synker, passasjen av impulsen gjennom hjerteledningssystemet bremser.Intravenøs 1 mg hvert 5. minutt til en hjertefrekvens på 55 til 60 slag per minutt er etablert. Etter 1-2 timer, begynn å ta 40 mg tabletter 1-2 ganger om dagen.
Det brukes med forsiktighet ved samtidig lidelser i lever og nyrer..
AtenololIntravenøst ​​5-10 mg en gang. Etter 1-2 timer oralt ved 50 - 100 mg / dag.Kan brukes mot angina pectoris for å forhindre hjerteinfarkt.
MetoprololIntravenøs 5 mg hvert 5. minutt til en total dose på 15 mg (tre injeksjoner). Etter 30 til 60 minutter, 50 mg oral dose hver 6. til 12. time.Ved moderat svekkelse i nyrearbeidet kan dosen stå uendret. Ved leverproblemer reduseres dosen basert på pasientens tilstand.
EsmololIntravenøs 0,5 mg / kg pasientvekt.Ikke brukt ved bradykardi mindre enn 45 slag per minutt og atrioventrikulær blokk II-III grad.

En rekke pasienter med ACS er ikke foreskrevet betablokkere. I dette tilfellet er de viktigste kontraindikasjonene varigheten av P - Q-intervallet på EKG på mer enn 0,24 sekunder, lav hjertefrekvens (mindre enn 50 slag / min), lavt blodtrykk (systolisk under 90 mm Hg). Også medisiner i denne gruppen er ikke foreskrevet for kronisk obstruktiv lungesykdom, siden slike pasienter kan ha alvorlige pusteproblemer.

Som nevnt ovenfor er en av de viktigste manifestasjonene av ACS smerte i hjertet, som kan være veldig alvorlig. I denne forbindelse er smertestillende midler en viktig komponent i behandlingen. De forbedrer ikke bare pasientens tilstand, men lindrer også uønskede symptomer som angst, frykt for døden..

LegemiddelnavnVirkningsmekanismenAnbefalt dosespesielle instruksjoner
MorfinEt kraftig opioid narkotisk middel. Har en sterk smertestillende effekt.10 mg i 10-20 ml NaCl 0,9%. Introdusert intravenøst, sakte. Etter 5-10 minutter, gjenta 4-8 mg til smertene forsvinner.Kan forårsake et kraftig blodtrykksfall, bradykardi. Ved pusteproblemer (overdose eller bivirkning) brukes nalokson, mot alvorlig kvalme, metoklopramid.
FentanylI likhet med morfin.0,05 - 0,1 mg sakte intravenøst.Brukes ofte sammen for såkalt neuroleptanalgesi mot alvorlige smerter.
DroperidolBlokkerer dopaminreseptorer i hjernen. Har en kraftig beroligende effekt.2,5-10 mg intravenøst. Dosen velges individuelt avhengig av det opprinnelige blodtrykket.
PromedolKraftig smertestillende effekt, slapper av muskelspasmer (som kan vises på bakgrunn av alvorlig smerte). Gir en hypnotisk effekt.10 - 20 mg enkeltdose intravenøst, subkutant eller intramuskulært.Legemidlet kan være vanedannende.
DiazepamEt medikament fra benzodiazepin-gruppen. Det har en god beroligende og hypnotisk effekt. Eliminerer frykten, angsten og spenningen til pasientene.2,0 ml 0,5% løsning per 10 ml 0,9% NaCl-løsning. Introdusert intravenøst ​​eller intramuskulært.Kan være vanedannende ved langvarig bruk. I en rekke land tilhører den sterke psykotrope stoffer.

En rekke medikamenter for å oppløse en blodpropp kan også betraktes som medikamentell behandling. Slike medikamenter kombineres i gruppen av trombolytiske midler. Valg av legemiddel og dose i dette tilfellet gjøres individuelt basert på den foreløpige eller endelige diagnosen. Felles for disse medikamentene er økt risiko for bivirkninger, som er spontan blødning. Hvis mulig utføres trombolyse (oppløsning av blodpropp) lokalt ved å injisere legemidlet gjennom et spesielt kateter. Da reduseres risikoen for bivirkninger..

Følgende medisiner kan brukes som et trombolytisk middel:

  • streptokinase;
  • urokinase;
  • alteplase;
  • tenecteplaza.
I fravær av forhøyning av ST-segmentet på EKG, er ikke trombolytisk behandling indisert. Da er utnevnelsen av antikoagulantia mulig. Denne gruppen medikamenter ligner på trombolytika. De forhindrer blodpropp, blodplater. Den eneste forskjellen er at antikoagulantia ikke løser opp en allerede dannet trombe, men bare forhindrer dannelsen av nye. Denne kategorien medikamenter brukes til å behandle alle pasienter med akutt koronarsyndrom. De vanligste stoffene er heparin (et direkte antikoagulasjonsmiddel) og warfarin (et indirekte antikoagulant). Doser velges individuelt avhengig av pasientens tilstand, sluttdiagnose, prognose for sykdomsforløpet.

Forebygging av forverringer

Forebyggende tiltak er en veldig viktig komponent i den komplekse behandlingen av ACS. Hvis sykdommen har utviklet seg på bakgrunn av aterosklerose og iskemisk hjertesykdom, er den kronisk. Hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt, kan ikke risikoen for tilbakevendende episoder utelukkes, siden kranspulsårene forblir innsnevret, til tross for at den akutte perioden er bak. Derfor anbefales alle pasienter med angina pectoris, så vel som de som allerede har hatt et hjerteinfarkt, å følge enkle forebyggende regler. Dette vil redusere sannsynligheten for tilbakevendende ACS..

De viktigste forebyggende tiltakene er:

  • Eliminering av risikofaktorer for aterosklerose. Det viktigste i dette tilfellet er å slutte å drikke alkohol og røyke. Diabetespasienter bør sjekke blodsukkeret regelmessig for å forhindre langvarig økning i blodsukkeret. En komplett liste over faktorer som bidrar til utviklingen av aterosklerose er gitt i avsnittet "Årsaker til ACS".
  • Kontroll av kroppsvekt. Folk som er overvektige, bør konsultere en ernæringsfysiolog for å normalisere Quetelet-indeksen. Dette vil redusere sannsynligheten for ACS hvis du har hjerteproblemer..
  • Moderat fysisk aktivitet. Friske mennesker trenger å unngå stillesittende livsstil og, hvis mulig, drive sport eller gjøre grunnleggende øvelser for å holde seg i form. For personer som har hatt et hjerteinfarkt, så vel som lider av angina pectoris, kan belastningen være kontraindisert. Dette punktet bør avklares med den behandlende legen. Om nødvendig gjøres en spesiell test med fjerning av EKG under trening (tredemølle test, sykkel ergometri). Det lar deg forstå hvilken belastning som er kritisk for pasienten..
  • Overholdelse av en diett. Ved aterosklerose bør andelen animalsk fett i kostholdet reduseres. Begrens også saltinntaket for å redusere risikoen for høyt blodtrykk. Energiverdien er praktisk talt ubegrenset hvis pasienten ikke har problemer med overvekt eller alvorlige hemodynamiske lidelser. På lang sikt bør komplikasjonene i dietten diskuteres med den behandlende kardiologen eller diettisten.
  • Regelmessig observasjon. Alle pasienter som har hatt hjerteinfarkt eller har angina pectoris, risikerer å utvikle ACS. I denne forbindelse er det nødvendig å besøke den behandlende legen regelmessig (minst en gang hver sjette måned) og utføre de nødvendige diagnostiske prosedyrene. I visse tilfeller kan hyppigere overvåking være nødvendig..
Uten overholdelse av forebyggende tiltak vil medisinsk eller kirurgisk behandling bare være midlertidig. Risikoen for ACS vil fortsatt øke over tid, og pasienten vil sannsynligvis dø av et andre hjerteinfarkt. Å følge legens forskrifter i dette tilfellet forlenger faktisk livet i mange år..

Behandling med folkemedisiner

Folkemedisiner for akutt koronarsyndrom brukes i begrenset grad. I løpet av et hjerteinfarkt og umiddelbart etter det anbefales det å avstå fra å bruke dem eller å bli enige om et behandlingsregime med en kardiolog. Generelt, blant oppskriftene på tradisjonell medisin, er det ganske mange midler for å bekjempe iskemisk hjertesykdom. De bidrar til tilførsel av oksygen til hjertemuskelen. Disse oppskriftene anbefales å bruke ved kronisk koronararteriesykdom for forebygging av ACS eller etter slutten av hovedforløpet for å forhindre gjentatte hjerteinfarkt.

For å forbedre ernæringen til hjertemuskelen anbefales følgende folkemedisiner:

  • Infusjon av havrekorn. Korn helles i et forhold på 1 til 10 (10 kopper kokende vann til 1 kopp havrekorn). Infusjon varer minst en dag (helst 24 - 36 timer). Infusjonen drikkes i et halvt glass 2-3 ganger om dagen før måltider. Det bør tas i flere dager til den periodiske smerten i hjertet forsvinner..
  • Brennesle avkok. Brenneslene høstes før blomstring og tørkes. For 5 ss hakkede urter trengs 500 ml kokende vann. Deretter kokes den resulterende blandingen i ytterligere 5 minutter på svak varme. Når buljongen er avkjølt, tar du den 50-100 ml 3-4 ganger om dagen. Du kan tilsette litt sukker eller honning for smak.
  • Infusjon av kentaur. For 1 ss tørre urter trenger du 2-3 kopper kokende vann. Infusjon varer 1-2 timer på et mørkt sted. Den resulterende infusjonen er delt inn i 3 like porsjoner og konsumert i løpet av dagen en halv time før måltider. Behandlingsforløpet varer i flere uker.
  • Bluehead avkok. Urten høstes under blomstringen og tørkes grundig i solen i flere dager. For 1 ss hakkede urter er det nødvendig med 1 kopp kokende vann. Produktet kokes over svak varme i 5 til 7 minutter. Ta det 4 - 5 ganger om dagen, 1 ss.

Kirurgi for behandling av koronarsyndrom

Koronar bypass-kirurgi

Essensen av denne metoden er å lage en ny vei for arterielt blod, utenom det innsnevrede eller blokkerte området. For å gjøre dette kutter legene en liten overfladisk vene (vanligvis i underbenet) fra pasienten og bruker den som en shunt. Denne venen er sydd til den stigende aorta med den ene siden og den andre til kranspulsåren under blokkeringen. Dermed, på en ny måte, begynner arterielt blod å strømme fritt til områdene av hjerteinfarkt, som tidligere led av oksygenmangel. Hos de fleste pasienter forsvinner angina pectoris, risikoen for hjerteinfarkt reduseres.

Denne operasjonen har følgende fordeler:

  • gir en pålitelig tilførsel av arterielt blod til hjerteinfarkt;
  • risikoen for infeksjon eller autoimmune reaksjoner (avstøtning) er ekstremt liten, siden pasientens eget vev brukes som en shunt;
  • det er nesten ingen risiko for komplikasjoner forbundet med blodstagnasjon i underbenet, siden det vaskulære nettverket er godt utviklet i dette området (andre årer vil ta over utstrømningen av blod i stedet for det fjernede stedet);
  • venveggene har en annen mobilstruktur enn arteriene, så risikoen for shuntskader ved aterosklerose er veldig liten.
Blant de viktigste ulempene med metoden, er den viktigste at operasjonen vanligvis må utføres ved hjelp av en hjerte-lungemaskin. På grunn av dette blir utførelsesteknikken mer komplisert, det tar mer tid (i gjennomsnitt 3-4 timer). Noen ganger er det mulig å utføre bypassoperasjoner på et bankende hjerte. Da reduseres varigheten og kompleksiteten av operasjonen.

De fleste pasienter tåler koronararterieomgå godt. Den postoperative perioden varer i flere uker, hvor det er nødvendig å rengjøre snittene i underbena og brystet regelmessig for å unngå infeksjon. Det tar flere måneder (opptil seks måneder) å helbrede brystbenet, som blir dissekert under operasjonen. Pasienten må overvåkes regelmessig av en kardiolog og gjennomgå en forebyggende undersøkelse (EKG, EchoCG, etc.). Dette vil vurdere effektiviteten av blodtilførselen gjennom shunten..

Mange punkter angående selve løpet av operasjonen blir bestemt individuelt. Dette skyldes ulike årsaker til ACS, ulik lokalisering av problemet og pasientens generelle tilstand. Enhver koronar bypass-kirurgi utføres under generell anestesi. Valget av medikamenter kan påvirkes av pasientens alder, alvorlighetsgraden av sykdommen, tilstedeværelsen av allergi mot visse medisiner.

Koronararterie stenting

Koronararterie stentoperasjon skiller seg betydelig ut i sin teknikk. Essensen ligger i etableringen av en spesiell metallramme i selve fartøyets lumen. Når den blir introdusert i kranspulsåren, komprimeres den, men inni den retter den seg og holder lumenet i ekspandert tilstand. Innføringen av stenten (selve rammen) utføres ved hjelp av et spesielt kateter. Dette kateteret settes inn i lårarterien og når under fluoroskopi, når det innsnevringsstedet i kranspulsåren. Denne metoden er mest effektiv for aterosklerotiske vaskulære lesjoner. En riktig installert stent forhindrer plakk fra å vokse eller løsne og forårsake akutt trombose.

De viktigste fordelene med stenting er:

  • bruk av hjerte-lungemaskin er ikke nødvendig, noe som reduserer risikoen for komplikasjoner og forkorter driftstiden (i gjennomsnitt tar stentinstallasjon 30-40 minutter);
  • etter operasjonen gjenstår bare ett lite arr;
  • rehabilitering etter operasjon tar kortere tid;
  • metallet som brukes til å lage stenten forårsaker ikke allergiske reaksjoner;
  • høy og langvarig pasientoverlevelse etter denne operasjonen er vist statistisk;
  • lav risiko for alvorlige komplikasjoner, siden brysthulen ikke åpnes.
Den største ulempen er at hos 5-15% av pasientene smalner fartøyet igjen over tid. Dette er oftest forårsaket av en lokal reaksjon fra fartøyet til et fremmedlegeme. Gjengroing av bindevev og muskelvev på stentens sider hindrer gradvis blodstrømmen, og symptomer på koronar hjertesykdom kommer tilbake. Av de postoperative komplikasjonene kan bare mindre blødninger eller hematomdannelse i området for kateterinnsetting observeres. Pasienter, så vel som etter bypassoperasjon, får regelmessig undersøkelse av en kardiolog frem til slutten av livet..